Colesterol LDL: ¿Colesterol malo o mala ciencia?


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Resumen

La creencia de que el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) causa aterosclerosis y subsecuente enfermedad cardiovascular es un principio fundamental de la medicina moderna. Las terapias que tienen como objetivo reducir el colesterol LDL sérico, son actualmente consideradas como un elemento esencial de cualquier intento para prevenir la enfermedad cardíaca coronaria (ECC).

Mientras que la hipótesis LDL es en la actualidad ampliamente aceptada entre las autoridades de la salud y profesionales médicos, numerosas líneas de evidencia traen interrogantes acerca de su validez. El colesterol LDL nativo es una sustancia vital y no es de ninguna manera aterogénico. Las estatinas, únicos fármacos para reducir el LDL que mostraron mejorías clínicas disminuyendo la incidencia de enfermedad cardíaca, ejercen sus beneficios a través de mecanismos totalmente diferentes a la reducción del colesterol LDL.

De hecho, si bien ha sido identificado un potencial rol causativo en la aterosclerosis y enfermedad cardíaca para el LDL oxidado, esta forma de LDL no muestra correlación con los niveles séricos de LDL nativo. En cambio, el status antioxidante individual parece ser un factor clave en la influencia de la concentración de LDL oxidado en suero.

Antecedentes

Durante las últimas cuatro décadas, el sistema médico actual ha sostenido que niveles elevados de colesterol en suero constituyen un instigador primario de la aterosclerosis y de la enfermedad cardíaca coronaria (ECC). Millones de personas alrededor del mundo fueron convencidas mediante masivas campañas publicitariasde que la clave para evitar la ECC era bajar el nivel de colesterol utilizando fármacos para reducción lipídica y dietas bajas en grasas saturadas. Esta campaña ha generado billones de dólares en ganancias para las compañías farmacéuticas y productores de alimentos “bajos en grasa”. Por ejemplo, la droga para disminuir el colesterol atorvastatina (Lipitor) de Pfizer, actualmente el medicamento más vendido del mundo, acumuló ventas que alcanzaron los $10,9 billones en un solo año (2004).1

Mientras que la guerra contra el colesterol ha demostrado ser extremadamente lucrativa para la industria alimenticia y farmacéutica, no aportó beneficio alguno a la salud pública. La ECC sigue siendo la principal causa de muerte en los países occidentales. Pese a que el número de muertes por ECC efectivamente se redujo desde fines de los años sesenta, la incidencia total de la ECC no ha declinado. 2-5 Si la reducción del colesterol fuera efectiva en prevenir la ECC, entonces sin duda disminuiría tanto la ECC fatal como la no fatal. Esto no ha sucedido. La medicina moderna ha realizado avances significativos en extender la vida de aquellos individuos que ya han sufrido ataques cardíacos, pero ha fracasado en ayudar a la población para prevenir la ECC en primer lugar.

A su vez, la incesante recomendación para desviar los hábitos alimenticios de la gente a dietas bajas en grasas y altas en carbohidratos, vino acompañada de un marcado incremento en la prevalencia de obesidad y diabetes.6 Este crecimiento ha sido tan grande que algunos predicen que el aumento sostenido de la expectativa de vida gozado por los norteamericanos durante el siglo pasado, pronto llegaría a su fin.7

La crítica importancia del colesterol

El colesterol, contrariamente a su imagen popular de poderoso enemigo de la salud y longevidad, es en realidad una sustancia crucial que efectúa innumerables funciones vitales para el organismo. Se requiere de colesterol para la síntesis de ácidos biliares, los cuales son esenciales para la absorción de las grasas, y es necesario además para la formación de varias hormonas como la testosterona, estrógeno, dehidroepiandrosterona, progesterona y cortisol.8 Conjuntamente con la exposición solar, el colesterol hace falta para la producción de vitamina D.9 El colesterol es un componente esencial de las membranas celulares, donde provee soporte estructural e incluso serviría como un antioxidante protectivo.10,11 Es esencial también para la conducción del impulso nervioso, especialmente a nivel de la sinapsis.12

La falsa dicotomía del colesterol “bueno” vs colesterol “malo”

Debido a que el colesterol es insoluble en agua, debe ser transportado dentro de lipoproteínas. Existen varios tipos de lipoproteínas, siendo las dos más abundantes la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la lipoproteína de alta densidad (HDL). La principal función de la LDL es transportar el colesterol desde el hígado hasta los tejidos que lo incorporan en sus membranas celulares. La HDL traslada el colesterol “viejo” que ha sido descartado por las células, de regreso al hígado para su reciclamiento o excreción.

Reconociendo que el colesterol lleva a cabo un número importante de funciones, quienes sostienen la hipótesis del colesterol han modificado su teoría para incorporar el paradigma “colesterol bueno, colesterol malo”, donde el colesterol LDL forma “depósitos grasos” en las paredes arteriales, los cuales se convierten en placas que crecen, se rompen y estimulan la formación de coágulos sanguíneos bloqueantes de arterias. El colesterol HDL, en cambio, constituye la lipoproteína “amigable para el corazón”, que contrarresta la acción de la LDL mediante la remoción del colesterol de las arterias y su envío de vuelta al hígado, para que se disponga del mismo de forma segura. Este paradigma es excesivamente simplista y no está avalado por la evidencia.

Si el colesterol LDL “causa” aterosclerosis, la lógica indica que debería haber una fuerte correlación entre niveles de colesterol LDL en sangre y aterosclerosis. Los proponentes de la hipótesis LDL han mantenido repetidas veces que esto es cierto. No obstante, una revisión de la evidencia disponible sugiere algo diferente…

Extracto de LDL Cholesterol: “Bad” Cholesterol, or Bad Science?. Anthony Colpo |  Journal of American Physicians and Surgeons Volume 10 Number 3 Fall 2005

Traducción tomada de estonoescomida.com | Descargar: Colesterol LDL: Colesterol malo o mala ciencia

Imagen de wikipedia.org

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