En contraste con la creencia actual de que la reducción del colesterol por consumo de estatinas disminuye la aterosclerosis, nosotros presentamos la nueva perspectiva de que las estatinas pueden ser la causa de la calcificación de las arterias coronarias y pueden funcionar como toxinas mitocondriales que deterioran la función muscular en el corazón y en los vasos sanguíneos a través de la disminución de la coenzima Q10 y la ‘hemo A’, y por lo tanto la generación de ATP. Las estatinas inhiben la síntesis de vitamina K2, el cofactor para la activación de la matriz de la proteína-Gla, que a su vez protege las arterias de la calcificación. Las estatinas inhiben la biosíntesis de proteínas que contiene selenio, una de los cuales es la glutatión peroxidasa que sirve para suprimir el estrés peroxidativo. Un deterioro de la biosíntesis de la selenio-proteina puede ser un factor en la insuficiencia cardíaca congestiva, que recuerda a las miocardiopatías dilatadas observadas junto a la deficiencia de selenio. Por lo tanto, la epidemia de insuficiencia cardíaca y la aterosclerosis que plaga el mundo moderno, paradójicamente, puede agravarse por el uso generalizado de los medicamentos llamados estatinas. Proponemos que las actuales pautas de tratamiento con estatinas sean re-evaluadas críticamente.
Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms.
Harumi Okuyama, Peter H Langsjoen, Tomohito Hamazaki, Yoichi Ogushi, Rokuro Hama, Tetsuyuki Kobayashi, Hajime Uchino.
Expert Rev Clin Pharmacol. 2015 Feb 6:1-11. Epub 2015 Feb 6. PMID: 25655639
Disiciencia 