La Era de la Polio: Los pesticidas y la poliomielitis, una crítica de la literatura científica – Parte 2.

Advertencia
Se ha alegado que el DDT causa o contribuye a una gran variedad de enfermedades en los seres humanos y en los animales que no han sido reconocidas anteriormente como asociadas a ningún producto químico. Dichas enfermedades incluyen … poliomielitis, … tales afirmaciones irresponsables pueden producir un gran daño y, si se toma en serio, incluso interferir con la búsqueda científica de las verdaderas causas … (Manual de Toxicología de Plaguicidas, editado por J. Wayland Hayes, Jr. y Edward R. Laws , Academic Press Inc., Harcourt Brace Jovanovich, Publishers, San Diego (1991) 3 volúmenes, p769)

Hayes y Laws informaron a sus lectores sobre el hereje, el Dr. Morton S. Biskind . En 1953, cuando los escritos de Biskind estaban siendo publicados, después de la cumbre sobre la mayor epidemia de poliomielitis en los Estados Unidos, él y todo el público se enfrentaron a unas imágenes dramáticas: un poliovirus depredador, casi un millón de niños muertos y paralizados, pulmones de acero, médicos luchando y un dedicado personal de enfermería. El fallecido presidente Franklin D. Roosevelt había sido conmemorado como víctima de la polio al ser infectado con el virus mortal cerca de la bella y remota isla de Campobello. Las imágenes positivas se presentaron en relación a los avances científicos y a las maravillas del DDT. Jonas Salk se estaba preparando para mover el centro del escenario.

A través de esta atmósfera intelectual paralizante, el Dr. Biskind tuvo la serenidad de argumentar lo que él pensaba que era la explicación más obvia para la epidemia de polio: las enfermedades del sistema nervioso central tales como la poliomielitis son en realidad las manifestaciones fisiológicas y sintomáticas debidas al patrocinio del gobierno y la industria para inundar a la población mundial con toxinas del sistema nervioso central.

Hoy en día, pocos recuerdan a este escritor mordaz que luchó con los problemas de los pesticidas, los artículos que Rachel Carson presenta cortésmente a la conciencia pública nueve años más tarde, en el artículo principal de la revista New Yorker y luego un best seller nacional, son limitados por su enfoque al medio ambiente y a la vida silvestre. Biskind tuvo la audacia de escribir sobre los daños en humanos. He encontrado “M.S. Biskind” en las notas de la diatriba de Hayes y Laws. ¿Qué podría haber motivado esta sesgada genuflexión hacia la teoría de los gérmenes? Tales ofrendas, comúnmente escritas en los últimos párrafos de artículos científicos, se realizan con una apariencia de imparcialidad.

Con gran anticipación, fui a una biblioteca médica y encontré un artículo de Biskind de 10 páginas publicado en la revista American Journal of Digestive Diseases, V20 (1953). A continuación se presentan extractos sobre el artículo de la polio:

En 1945, en contra del consejo de los investigadores que han estudiado la farmacología del compuesto y encontraron que era peligroso para todas las formas de vida, el DDT (chlorophenoethane, diclorodifenil-tricloroetano) fue lanzado en los Estados Unidos y otros países para el uso general del público como insecticida.”

[…]
Desde la última guerra ha habido una serie de cambios curiosos en la incidencia de ciertas enfermedades y en el desarrollo de nuevos síndromes nunca antes observados. Una de las características más importantes de esta situación es que el hombre y todos sus animales domésticos han sido afectados simultáneamente.

En el hombre, la incidencia de la poliomielitis ha aumentado considerablemente;
[…]
Se sabía incluso antes de 1945 que el DDT se almacena en la grasa corporal de los mamíferos y aparece en la leche. Con este conocimiento previo una serie de eventos catastróficos siguieron a la campaña más intensiva de intoxicación masiva de la historia humana conocida, sin que se sorprendieran los expertos. Entonces, lejos de admitir una relación causal tan obvia que en cualquier otro campo de la biología sería inmediatamente aceptada, prácticamente todo el aparato de comunicación, laica y científica por igual, se han dedicado a negar, ocultar, suprimir, distorsionar e intentar convertir en lo contrario, la evidencia abrumadora. La difamación, la calumnia y el boicot económico no ha sido pasados por alto en esta campaña.
[…]
A principios de 1949, como resultado de los estudios realizados durante el año anterior, el autor publicó informes que implican preparativos de DDT en el síndrome ampliamente atribuído a un “virus-X” en el hombre, en una “enfermedad-X” en el ganado y en los síndromes a menudo fatales en perros y gatos. La relación fue negada inmediatamente por funcionarios del gobierno, quienes no aportaron ninguna prueba para refutar las observaciones del autor sino que se basaron únicamente en el prestigio de la autoridad gubernamental y en  la enorme cantidad de expertos para reforzar su posición.
[…]
[La ” Enfermedad X “] … fue estudiada por el autor después de una exposición conocida a los compuestos de DDT y afines, una y otra vez en los mismos pacientes, siempre después de una exposición conocida. Hemos descrito el síndrome de la siguiente manera: …
En las exacerbaciones agudas, leves convulsiones clónicas que involucran principalmente a las piernas, han sido observadas. Varios niños pequeños expuestos al DDT han desarrollado una cojera permanente de 2 o 3 días a una semana o más.

Simultáneamente a la aparición de este trastorno [la Enfermedad-X] ocurrieron una serie de cambios relacionados en la incidencia de enfermedades conocidas. La más notable de éstas es la poliomielitis. En los Estados Unidos, la incidencia de la poliomielitis había sido aumentada antes de 1945 a un nivel bastante constante, pero sus características epidemiológicas se mantuvieron sin cambios. A partir de 1946 la tasa de aumento fue de más del doble. Desde entonces, cambios notables en las características de la enfermedad han sido observados. Contrariamente a toda la experiencia pasada, la enfermedad se ha mantenido como epidemia año tras año.

DDT vs Polio (1944-1953)

En el siguiente gráfico, proporciono la confirmación de las observaciones de Biskind para los años 1945-1953, en términos de incidencia de poliomielitis y de producción de pesticidas. He utilizado los datos de pesticidas de Hayes, et al. que habían obtenido de la Junta de Transporte de EE.UU. Los datos de incidencia de la poliomielitis se obtuvieron de las Estadísticas de Vida de Estados Unidos 3. A pesar de que argumento en contra de la caracterización de Hayes sobre el trabajo Biskind, el crédito es para Hayes por la publicación de los antiguos datos de pesticidas. Todos los gráficos hacen referencia a la polio paralítica.

La evidencia fisiológica

Biskind también describe la evidencia fisiológica de envenenamiento por DDT que se asemeja a la fisiología de la polio:

Particularmente relevante para los últimos aspectos de este problema son los estudios abandonados por Lillie y sus colaboradores de los Institutos Nacionales de Salud, publicados en 1944 y 1947 respectivamente, lo que demuestra que el DDT puede producir la degeneración de las células anteriores de la médula espinal en animales. Estos cambios no ocurren regularmente en los animales expuestos más de lo que lo hacen en los seres humanos, pero aparecen con la frecuencia suficiente como para ser significativos.

Él continúa, soportando su exasperación al tratar de hacer el terreno más obvio.

Cuando la población está expuesta a un agente químico conocido por producir lesiones en los animales en la médula espinal asemejándose a los de la poliomielitis humana, a partir de entonces esta enfermedad tardía aumenta considerablemente en incidencia y mantiene su carácter epidémico año tras año, ¿no proporciona esto una sospecha razonable de una relación causal?

Antes de encontrar a Biskind, había pasado meses comprometido en una búsqueda casi inútil de la fisiología de la intoxicación aguda por DDT. Empecé a sentir que la literatura americana del DDT en su conjunto tiene la intención de transmitir que el DDT no es una toxina peligrosa salvo en lo relativo a sus efectos ambientales generales, debido a la bioacumulación persistente, y que la fisiología de la intoxicación aguda por DDT es un tanto trivial. La literatura del DDT salta de manera uniforme desde descripciones de los síntomas, la fisiología, la bioquímica de la disfunción causada por DDT en el tejido nervioso.

Era como si los detectives hubieran llegado a una escena de asesinato masivo y de inmediato se obsesionaron con la bioquímica de las células que mueren alrededor de los agujeros de bala, sin tener en cuenta los impactos de la bala.

Finalmente, encontré un estudio de la fisiología de la intoxicación aguda por DDT de Daniel Dresden (Investigaciones Fisiológicas en la acción del DDT, G.W .Van Der Wiel & Co., Arnhem (1949)). Este estudio confirma que el envenenamiento por DDT causa a menudo una fisiología similar a la polio:

La llamativa degeneración histológica, sin embargo, fue a menudo encontrada en el sistema nervioso central. Las más sorprendentes se encuentran en el cerebelo, principalmente en el nucleus dentatus y en las células de la corteza. Se encontró, entre otras cosas, un incremento de la neuroglia y una degeneración necrótica y una resorción de las células ganglionares. Las células de Purkinje se vieron menos afectadas que las otras neuronas. También se encontraron anormalidades de la médula espinal de una naturaleza degenerativa.

…. estos cambios no se han encontrado invariablemente .. no hay ni una relación obvia entre el tamaño y la extensión de la lesión y la cantidad de DDT aplicada … falta información de precisión adecuada sobre la naturaleza de las anomalías.

Así nos encontramos con que, especialmente el cerebelo y la médula espinal están histológicamente afectados por el DDT.

Y más recientemente, en los trabajos de Ralph Scobey, MD,5 me encontré con que desde la antigüedad hasta el siglo 20 los síntomas y la fisiología de la poliomielitis paralítica se describe a menudo como el resultados de envenenamiento. No fue sino hasta mediados del siglo 19 que la palabra “poliomielitis” se convirtió en la designación de los efectos paralizantes por intoxicación severa y que las enfermedades como la poliomielitis fueron asumidas como causadas por los gérmenes.

[Esto necesita ser trabajado de forma gráfica ] Hoy en día, otras formas de la palabra “Polio” todavía se utilizan para describir los efectos de la intoxicación, aunque por lo general se refiere a la parálisis en los animales. Una búsqueda en Medline (“Polio” y “Poison”) encuentra a unos 45 artículos contemporáneos donde se atribuye la causalidad de envenenamiento a la poliomielitis. La terminología encontrada fue: “polioencefalomalacia”, “poliomye lomalacia”, “polyradiculoneuritis”, “imagen neurológica similar a la de la poliomielitis”, “polioencephalo mielomalacia”, “polio mielomalacia lumbal”, “necrosis cerebrocortical (polioencefalomalacia)”, “El envenenamiento por plomo en murciélagos de la fruta de cabeza gris (poliocephalus Pteropus.)”,”poliomyelomalaciai multifocal “,” poliomalacia espinal”, “La polio y las dietas ricas en sulfato”,”Encefalomielitis atípica por enterovirus porcino: interacción posible entre los enterovirus y los compuestos arsenicales”,” polioencefalomalacia y fotosensibilización asociada con el consumo de Kochia scoparia en el ganado extensivo “, “pohoencephalomalacia bovina “.

En la Gran Bretaña actual, un granjero convertido en científico, Mark Purdey ha encontrado evidencia sustancial de que la “Enfermedad de las Vacas Locas”, una forma de encefalitis similar a la polio, es causada por el tratamiento del ganado ordenado por el gobierno, formulado con un pesticida organofosforado y un compuesto similar a la talidomida 6 . Los trabajos de Purdey se pueden encontrar en el sitio web del NIH (PubMed ID 9572563, 8735882,8735881).

A diferencia de la mayoría de los científicos, durante su investigación Mark Purdey estuvo legalmente envuelto con el gobierno, y … “Perdió su granja, recibió un disparo, se bloqueó su casa para evitar que diera una conferencia y vio la nueva granja en llamas el día en que debía entrar a vivir” (www.whale.to / bse.htm ).

Morton S. Biskind tuvo el coraje de escribir sobre los seres humanos, y cayó en desgracia después de la exitosa introducción de las vacunas contra la polio. En octubre de 1955, Biskind, cuyas obras se encuentran a menudo en las revistas médicas establecidas y que testificó ante la Cámara de Representantes sobre los peligros de los pesticidas, se vio obligado a auto-publicar sus escritos, uno de ellos lo encontré en un viejo catálogo. Una exploración de Medline no encuentra otras obras de su autoría a excepción de un artículo muy manso de 1972. No tengo la fecha exacta de su muerte, aunque nació en 1906.

Un estudio contemporáneo

A continuación se presentan tres gráficos que confirman a Biskind, utilizando información que se extiende mucho más allá de sus observaciones. Debido a la escasez de datos sobre la exposición a pesticidas y a la configuración regional, los hallazgos por los datos producidos se presentan como una indicación de la exposición, teniendo en cuenta los grandes cambios en la conciencia pública y en la legislación al inicio cercano a 1950, que también sirvieron para reducir la exposición al DDT. Los datos sobre los pesticidas provienen de Hayes y Laws.

DDT vs Polio (1940-1970)

En este gráfico no incluí los datos del DDT para el período de 1954 en adelante ya que la distribución del DDT fue entonces desplazada fuera de los EE.UU. y en los países en desarrollo, mientras que la producción en EE.UU.  se disparó.

Las audiencias gubernamentales, incluidas las que tienen Biskind, Scobey y otros, provocaron una mayor conciencia sobre los peligros del DDT, así como un mejor etiquetado y métodos de manejo. 8 Debido al cambio en el debate público del gobierno en 1949-51 y loss numerosos cambios políticos y legislativos después, 8,9 , 10,11 las cifras de producción de DDT después de estas fechas no se correlacionan con su uso y exposición en los EE.UU.

El DDT antes de 1950

Antes de 1950, el DDT fue aclamado como un milagro del progreso que virtualmente no era tóxico para los seres humanos, a pesar de las advertencias de la FDA y de los intentos de mantenerlo fuera del mercado. Esta foto de la izquierda es una de las varias fotos similares de Zimmerman, et al, DDT: El asesino de asesinos (1946). El anuncio de la derecha (2) es de una fuente desconocida, aunque parece ser alrededor del año 1954.

“Izquierda”

“Derecha”

Otras fotos de Zimmerman muestran y defienden una solución al 5% de DDT rociado directamente en vacas lecheras (en cuerpo, alimento y agua):

Esta promoción de productos sumamente cuestionables se refleja en el año 2000 después de las campañas de los alimentos genéticamente modificados.

El DDT a partir de 1950

Las Audiencias gubernamentales, incluyendo Biskind y Scobey, et al, provocaron una mayor conciencia de los peligros, un mejor etiquetado y método de manipulación.

El DDT a partir de 1954

En este período se da una consideración especial para el DDT.

Después de 1954, la producción de DDT aumentó enormemente, pero sobre todo como producto de exportación. Debido al debate público-gubernamental en 1950-51 y a los posteriores cambios legislativos y políticos, las cifras de producción del DDT después de estas fechas no se correlacionan con su uso y exposición en los EE.UU.

Como muchos estudios muestran, la exposición al DDT a partir de 1954 se redujo considerablemente, y esta disminución se representa en el siguiente gráfico, junto con datos de apoyo. La producción posterior a 1954 no se muestra.

Contexto histórico: El DDT fue incriminado a partir de 1950 hasta su registro de cancelación en 1968 y la prohibición de 1972. Por lo tanto, el período 1950-1951 representan un punto creciente de conciencia pública, de cambios en la legislación y en la política, la voluntaria eliminación y los requisitos de etiquetado. Es importante para esta comparación del DDT con la parálisis infantil, que antes de la época de mayor conciencia, el DDT fue ordenado en las lecherías, pero después, se dejó fuera de las industrias lácteas. Gran parte de la utilización interna se desplazó a las aplicaciones forestales, poniendo menos DDT directamente en la cadena alimentaria.

El impacto visual de todos los gráficos de plaguicidas persistentes se basa en la suposición de que la producción estuvo correlacionada con la exposición humana. Dada la falta de regulación y la extrema exageración mediática que rodea al DDT antes de 1953, esto no es una suposición poco realista.

Es evidente que después de la producción de DDT de 1954 no se correlacionó con la exposición humana. Sin embargo, es posible estimar valores relativos de exposición post-1954. Esto se puede lograr mediante la revisión de los niveles de DDT en el tejido adiposo (Encuesta Nacional de tejido adiposo, y otros estudios) 12, teniendo en cuenta el DDT en los alimentos importados y teniendo en cuenta las cantidades diarias de DDT ingerida.

La tendencia inicial del National Adipose Tissue Survey’s se puede interpolar de nuevo a 1944, a seis años de 1950, el año de la primera encuesta, porque es seguro asumir que los niveles tisulares de DDT fueron nulos en 1944, ya que el DDT fue introducido para uso doméstico en 1945. La estimación de la exposición al DDT es razonable porque el DDT tiene una vida media de aproximadamente un año. Para lograr cualquier tendencia a la baja en la línea DDT / tejido adiposo, la exposición al DDT tuvo que haber disminuido drásticamente.

Tenga en cuenta que en ninguna escala o factor  preveía “la exposición relativa al DDT”. Los valores de la encuesta se presentan sin distorsión, de forma lineal, con el punto de partida en 1954, y los valores de exposición al DDT son estimaciones basadas en los datos de la Encuesta y a la ingestión de DDT.

El error está limitado por dos confines, para los valores estimados de la exposición al DDT. 1) La pendiente descendente de exposición debe ser mucho mayor que la pendiente descendente de la Encuesta, a causa de la vida media del DDT. 2) Los valores de exposición deben continuar por lo menos hasta 1968.

Hayes y Laws también usaron una evaluación secundaria, la ingesta de DDT por día, para explicar que desde 1954 hasta 1964-67, la ingestión de DDT redujo en un factor aproximado de cinco años. Cabe destacar que el programa de vacunas de Salk comenzó en 1954.

“La disminución observada en la concentración de DDT en los alimentos (Walker et al, 1954; Durham et al, 1965a; Duggan, 1968) ofrece una razón adecuada para la disminución del almacenamiento en las personas. La ingesta media de p, p’-DDT y DDT total de material derivado fue 0,178 y 0,280 mg / humano / día, respectivamente, en 1954, pero sólo 0,028 y 0,063 mg / humano / día, respectivamente, durante el período de 1964-1967. ” – Hayes y Laws, página 303.

BHC vs Polio (1940-1970)

El BHC (hexacloruro de benceno), un pesticida persistente, organoclorado, es varias veces más letal que el DDT, en términos de LD50, es decir, la dosis letal requerida para matar el 50 por ciento de una población de prueba.

“A diferencia de la situación con el DDT, en el que ha habido pocas muertes registradas, ha habido un número de muertes después de la intoxicación por el ciclodieno e insecticidas de tipo hexaclorociclohexano. Los insecticidas clorados ciclodieno son algunos de los plaguicidas más tóxicos y ambientalmente persistentes conocidos”. – Hayes & Laws

Como se muestra en el siguiente gráfico, el BHC fue producido en 1945-1954 en cantidades similares al DDT. A pesar de la calidad letal del BHC, ha recibido mucha menos publicidad que el DDT. Mientras que el DDT fue prohibido por tales razones como una asociación con el adelgazamiento de los huevos de águila, el BHC fue eliminado de la producción, ya que se encontró, después de 15 años, que impartía un mal sabor a los alimentos. Todavía se utiliza en los países en desarrollo. Es tentador preguntarse si el DDT fue altamente público “frente” al aún más peligroso BHC. La correlación del BHC con la incidencia de la poliomielitis es asombrosa.

Plomo y arsénico vs Polio (1940-1970)

Después de ver los gráficos del DDT y del BHC anteriores, tenga en cuenta que el período de 1940-1946 está en paradero desconocido en términos de correlación de polio- pesticidas. La pieza que falta en el rompecabezas para el periodo de seis años es suministrada por los compuestos de plomo y arsénico. Este tipo de venenos del sistema nervioso central (“SNC”) han sido el componente central de los plaguicidas, ya que su uso fue generalizado a partir de aproximadamente 1868 hasta la llegada de los plaguicidas organoclorados en la década de 1940. Para los que han pensado que la comida “orgánica” era la norma antes de la liberación del DDT al sector civil en 1945, la inmensa producción de compuestos de plomo-arsénico que se presentan en este gráfico resulta decepcionante. Estos datos requieren una reconsideración de cualquier percepción sobre las cantidades “naturales” de arsénico que se encuentran en las semillas de manzana, albaricoques, almendras, o allá donde los pesticidas pueden acumularse sistemáticamente por una tierra contaminada.

Compuestos de Pesticidas: Resumen

Un poco más de tres millones de libras de pesticidas persistentes están representados en el siguiente gráfico.

Prácticamente todos los picos y valles se correlacionan directamente y uno-a-uno con cada pesticida que entra y abandona el mercado de los EE.UU. En general, la producción de plaguicidas precede a la incidencia de poliomielitis por 1 ó 2 años. Supongo que esta variación se debe a las variaciones en los métodos de información y el tiempo que se necesita para mover los pesticidas desde la fábrica hasta el almacén, a través de canales de distribución, en los cultivos de alimentos hasta llegar a la mesa para comer.

Una combinación de los tres gráficos anteriores, de los plaguicidas persistentes – plomo, arsénico y los organoclorados dominantes (DDT y BHC) – se presentan a continuación:

Estos cuatro productos químicos no fueron seleccionados arbitrariamente. Son representativos de los principales plaguicidas en uso durante la más importante epidemia de polio del pasado. Ellos persisten en el medio ambiente como neurotoxinas que causan síntomas similares a la poliomielitis, con fisiología similar a la polio, y fueron arrojados sobre y dentro de la alimentación humana a niveles de dosis muy superiores a los aprobados por la FDA. Se correlacionan directamente con la incidencia de diversas enfermedades neurológicas llamadas “polio” antes de 1965. Fueron utilizados, según Biskind, en la “campaña más intensa de intoxicación masiva en la historia humana conocida.”

La Causalidad del virus

Acabamos de describir una clara, directa, relación uno-a-uno entre los pesticidas y la poliomielitis paralítica durante un período de 30 años con los pesticidas precediendo a la incidencia de poliomielitis en el contexto de relación con el Sistema Nervioso Central (SNC) y con la fisiología que acabamos de describir, que deja poco espacio para los argumentos de virus complejos, incluso como un co-factor, a menos que exista una prueba rigurosa de la causalidad del virus. La poliomielitis no muestra movimiento independiente del movimiento de pesticidas como era de esperar para el modelo del virus.

Los propagandistas médicos promueven imágenes de un depredador, el virus infeccioso, que invade el cuerpo y se replica tan rápidamente que causa la enfermedad, sin embargo, en el laboratorio, el poliovirus no se comporta fácilmente de esa manera predatoria. Los intentos de demostrar la causalidad del virus se realizan en condiciones extremadamente artificiales y aberrantes.

La causalidad del poliovirus se estableció por primera vez en la mente de la corriente principal por las publicaciones de un experimento de Landsteiner y Popper en Alemania, 1908-1909. 13 Su método consistía en inyectar un puré pulverizado por vía intraperitoneal de tejido enfermo en dos monos. Un mono murió después de seis días y el otro se enfermo.

La prueba de causalidad del poliovirus fue encabezada por la ortodoxia. Esto, sin embargo, era un supuesto – no es una prueba – de la causalidad de virus. La debilidad de este método es obvia para todos excepto para ciertos viropatólogos y recientemente ha sido criticada por el biólogo molecular Peter Duesberg respecto a un intento de hoy en día de establecer otra relación de causalidad de un virus para el kuru, otra enfermedad del SNC. 14 Desde 1908, la prueba básica se ha repetido con éxito muchas veces con monos, perros y ratones genéticamente alterados. El material inyectado incluso se ha mejorado – ahora los científicos utilizan una solución salina que contiene poliovirus purificados. Sin embargo, existe una debilidad fundamental – las epidemias de polio no se producen acausa de inyecciones de virus aislados de la polio en el cerebro de las víctimas a través de un agujero perforado en el cráneo – excepto, por supuesto, en laboratorios y hospitales.

Si la inyección en el cerebro es realmente una prueba válida para la relación de causalidad, entonces debe servir especialmente como prueba de causalidad para los plaguicidas. Propongo que los pesticidas se inyecten directamente en los cerebros de los animales de ensayo. Si la degeneración nerviosa y parálisis ocurre posteriormente, entonces habría demostrado que los pesticidas causan la polio.

Yendo más allá, hacia más altos estándares de pruebas que las utilizadas para demostrar la relación de causalidad del virus, se podría haber alimentado con pesticidas a los animales y se hubiera encontrado que causan la enfermedad del SNC. Esto ya se ha hecho con el DDT y la histología de la columna vertebral y el cerebro fue poliomielitis. Las pruebas de los virus requieren la inyección, a menudo intracraneal, para obtener una reacción del animal de experimento. Es axiomático que una teoría sea buena sólo por su capacidad de predecir eventos futuros. Mi predicción es que esta prueba resultaría en los pesticidas como el factor causal más fiable.

La inyección de puré de tejido cerebral enfermo en el cerebro de los perros era el método preferido por Louis Pasteur para establecer la relación de causalidad con el virus de la rabia, otra enfermedad del SNC. Una biografía reciente y definitiva de Pasteur descubre que él es el publicista más importante para la teoría de los gérmenes, un promotor fundamental de la noción de que la rabia es causada por un virus. Por desgracia, sus experimentos de la rabia estuvieron influenciados y no fueron contrarestados por estudios independientes.15

Por lo tanto, en mi opinión, incluso con la teoría del cofactor, sea que los pesticidas catalizan la actividad depredadora del poliovirus, o sea que debiliten el sistema inmunológico para permitir una actividad oportunista del poliovirus depredador, no pueden hacer frente a las explicaciones sencillas, de sentido común, que incluyen el concepto de un virus simbiótico. Las neurotoxinas son suficientes para establecer una causa en las enfermedades neurológicas.

La teoría más obvia – la causalidad del pesticida – debería ser la teoría dominante. Sin embargo existe un silencio generalizado con respecto a la causalidad de los plaguicidas yuxtapuesta a un flujo constante de drama en cuanto a la causalidad del virus. A la luz de las pruebas presentadas en este documento, el silencio en última instancia, podría desacreditar al mainstream de la ciencia médica, a las instituciones del movimiento ambiental, y a la Organización Mundial de la Salud (que dirige tanto la aplicación del DDT en las campañas del mosquito y las de vacunación contra la polio, a nivel mundial).

La Presencia del Virus

Cuando los síntomas de la polio son reconocidos, a menudo se demanda la presencia del virus en el cuerpo de la víctima de poliomielitis. A veces se encuentra un virus. A veces ese virus es un enterovirus (virus del tracto digestivo). A veces ese enterovirus es un poliovirus. Durante las epidemias de polio, la ortodoxia culpa al poliovirus, y por lo tanto, mi argumento a favor de la inocencia de los poliovirus requiere una explicación de estas afirmaciones sobre la presencia del virus y la presencia de un agente llamado poliovirus. Aquí hay tres puntos:

a) El Impetus Económico:Durante la gran epidemia de 1942-1962 las víctimas de la polio fueron diagnosticadas de poliomielitis causada por poliovirus, independientemente de si fue hallado o no el poliovirus, porque los fondos del NFIP (March of Dimes) fueron desembolsados ​​únicamente para este tipo de polio. Por lo tanto, si los pacientes iban a pasar un tiempo hospitalizados, con los pulmones de acero y someterse a terapia, habría sido económicamente imprescindible para el hospital el diagnóstico en ese sentido.16 Por lo tanto, la presencia del poliovirus en la poliomielitis rara vez se determinó con el fin de llegar a un diagnóstico de la poliomielitis.

b) Otros Patógenos: Incluso si uno cree en la culpabilidad del virus, hay otros virus que también son reclamados por la ortodoxia como la causa de enfermedades del SNC similares que son “clínicamente indistinguibles” de la polio. En los años 1940-50, relativamente pocas víctimas de la polio fueron confirmadas técnicamente debido a la presencia del poliovirus. En 1958, un análisis de laboratorio de 222 víctimas de la polio diagnosticadas (epidemia de Detroit) encontró poliovirus en sólo el 51% de los casos. Cuando se cazan múltiples patógenos, una mezcla de agentes patógenos, virus múltiples , hongos y bacterias pueden estar asociados con un solo caso diagnosticado de poliomielitis.

Los coxsackievirus y echovirus pueden causar síndromes paralíticos que son clínicamente indistinguibles de la poliomielitis paralítica. (John H. Menkes, Textbook of Child Neurology, 5 ª ed., (1995) p420)

Durante una epidemia de polio, estos casos, probablemente habrían sido diagnosticados como “polio”. Después de la década de 1970, con la supuesta extinción inminente de la polio, estos casos habrían sido diagnosticados como encefalitis o meningitis.

c) El Virus Benigno: El virus de la polio se considera que ha sido endémico en todo el mundo remontanándonos a los tiempos antiguos, sin embargo, este no es el caso de la poliomielitis paralítica. Según Arno Karlen, autor de El hombre y los microbios, el “virus de la polio vive solo en las personas; probablemente adaptado al intestino humano durante incontables milenios.” Y continúa: “. . . algunos historiadores han afirmado que la polio [paralítica] se remonta al antiguo Egipto, podría ser, pero la evidencia es tenue “20.

Karlen demuestra mucho sentido aquí, en vista de los gráficos de plaguicidas, los argumentos de Biskind y de los historiadores antiguos que describen la parálisis por la la inhalación de productos químicos vaporizados durante los trabajos de herrería. Sin embargo, Karlen va a escribir que “el primer caso indiscutible data de finales del siglo XVIII.” Esta afirmación, sin embargo, debe ser invalidada (en su intento de establecer una imagen de la polio que proviene de la historia temprana) a causa de declaración de Menkes (más arriba) que otros virus también pueden ser la causa de los síntomas de la polio y debido también a venenos industriales comunes, tales como los compuestos de arsénico y de plomo que pueden causar síntomas similares a la poliomielitis. El envenenamiento, como un método de asesinato también se ha empleado con frecuencia. No es descabellado suponer que las intoxicaciones fallidas pueden haber dejado a sus víctimas paralizadas. Por lo tanto, la propuesta de Karlen de un caso indiscutible ya en el siglo 18 no puede ser más que una conjetura.

La literatura médica ortodoxa no puede ofrecer ninguna evidencia en contra de que el virus de la polio era nada más que benigno hasta la primera epidemia de la polio, que se produjo en Suecia en 1887. Esta pequeña epidemia se produjo 13 años después de la invención del DDT en Alemania, en 1874, y 14 años después de la invención del primer rociador mecánico de cosechas, el cual fue utilizado para rociar las formulaciones con agua, queroseno, jabón y arsénico. La epidemia también se ha producido inmediatamente después de una oleada sin precedentes de innovaciones de pesticidas. Esto no quiere decir que el DDT era la causa real de la primera epidemia de polio, el uso del arsénico era entonces generalizado y el DDT, se dice, ha sido un mero ejercicio académico. Sin embargo, el DDT o cualquiera de los varios organoclorados neurotóxicos ya descubiertos podrían haber causado la primera epidemia de la polio si se habieran utilizado experimentalmente como plaguicidas. La ausencia del DDT en la literatura temprana da poca seguridad de que no se hiciera.

Tenemos que recordar que el poliovirus es un enterovirus. Hay por lo menos 72 enterovirus conocidos descubiertos hasta la fecha. Según Duesberg, de los enterovirus muchos son inofensivos “virus pasajeros.” 21 Habida cuenta de todo lo presentado aquí, probablemente desconocido para Duesberg, es razonable que también veamos a los poliovirus inofensivos fuera de las extremas condiciones de laboratorio.

El poliovirus simbiótico

Habiendo establecido ahora la posibilidad de un poliovirus inocente, su presencia en la polio puede ser explicada como sigue, con cinco puntos más:

a) La Recombinación Genética Acelerada: La recombinación genética es acelerada siempre que un sistema biológico es amenazado22. Los pesticidas pueden ser esa amenaza. La proliferación de virus son conocidas por ser parte del proceso de recombinación genética acelerada.

b) La Respuesta SOS: Cuando una célula está críticamente amenazada, la recombinación genética acelerada (que puede incluir la proliferación de virus) es sólo uno entre una serie de eventos que pueden ocurrir. Este conjunto de eventos que se llama la “respuesta SOS”, que se sabe está provocada por la exposición a productos químicos tóxicos o radiación.23

Arnold Levine, escribiendo en el campo de la virología , proporciona un ejemplo:

“Cuando las bacterias lisogénicas son lisadas [se abren] desde el exterior, no se detecta el virus. Pero de vez en cuando una bacteria espontáneamente es lisada y produce muchos virus. La influencia de la luz ultravioleta en la inducción de la liberación de los virus era una observación clave que comenzó a esbozar esta curiosa relación entre un virus y su huésped “24.

¿Es esto una mera ironía? Algunos procedimientos médicos como la quimioterapia, terapia de radiación, y el uso de los productos farmacéuticos tóxicos aceleran la recombinación genética y por lo tanto el potencial de una necesaria proliferación de virus.

c) La prueba de ensayo de Ames: La respuesta SOS se utiliza en la prueba de ensayo Ames, un ensayo estándar por el que se determina la toxicidad química. Según el procedimiento, las bacterias se exponen a una solución química en cuestión, y si aparece una recombinación genética acelerada a través de la proliferación espontánea de virus de estas bacterias, a continuación, el producto químico se determina que es un veneno. El fenómeno es análogo a un jugador de póquer con una mala mano que debe solicitar un intercambio de cartas y barajar un mazo para mejorar las posibilidades de supervivencia. En la prueba de ensayo de Ames, las bacterias tienen que ver con su “mano” de composición genética a fin de mejorar su capacidad de metabolizar sustancias tóxicas, crear aplicaciones para los venenos y un escudo de protección. Así se involucran en este fenómeno bien conocido de “intercambio de genes”, facilitado por la proliferación de virus.

Por lo tanto, propongo que el virus de la polio es un virus simbiótico (y posiblemente inactivo) que se comporta de una forma sugerida por el fenómeno que se encuentra en la Prueba de Ensayo de Ames, una prueba utilizada para determinar la toxicidad.

Se podría objetar a esta analogía en razón de que debido a que en la prueba de Ames se utilizan células procariotas (bacterias similares a las células) en lugar de células eucariotas (células con núcleo que componen el tejido multicelular) y porque se afirma que el poliovirus induce daño al infectar células eucariotas , la explicación no es válida. Sin embargo, la evolución de los eucariotas incluye estructuras y funciones heredadas de las uniones simbióticas de los procariotas. Los eucariotas siguen poseyendo esta funcionalidad procariota hoy en día tal como hayamos en la independencia genética de unos orgánulos que están dentro de las células eucariotas, las mitocondrias (Lynn Margulis y Dorion Sagan, ¿Qué es la Vida ?(1995), Y Slanted Truths: Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution (1997)). Así, las generalizaciones derivadas de la prueba de Ames pueden contribuir a una hipótesis válida sobre la presencia de poliovirus en la “polio”.

d) Virus Durmiente: Cuando una célula está críticamente amenazada por productos químicos tóxicos (o radiación) puede invocar mecanismos de supervivencia (la respuesta SOS), tales como la suspensión del metabolismo, o la activación de virus latentes, provocando su proliferación ceular- tales virus se dice que son “durmientes” o “latentes”. Estas palabras no son mis preferidas porque la forma en que se utilizan popularmente implica que los virus sólo son externamente generados y son encontrados en la célula en un estado de reposo temporal (latencia). En los fenómenos cíclicos, como el ciclo de vida del virus, el “punto de partida” es una decisión político-filosófica. La imagen del virus ortodoxo (posiblemente una proyección de la mente ortodoxa) es de un externo, egoísta, un parásito no vivo que engaña a las células para infectarlas y luego replicarse usando la maquinaria celular. Los virus latentes se publicitan como formas de vida externas que pasan la mayor parte de su tiempo (tanto como varias décadas) en espera dentro de las células, en espera de su activación para realizar sus actividades parasitarias.

Recientemente se ha sabido que una gran cantidad de ADN humano se dedica a la proliferación de virus. La biofísica, Eleni Papadopulos-Eleopulos, declaró en la revista Continuum, otoño de 1997:

… es aceptado que las formas endógenas de ADN retroviral forman alrededor del 1% del ADN humano … que es aproximadamente 3.000 veces más grande que lo que los expertos reivindican que es el tamaño del genoma del VIH. Y lo que es más, los nuevos genomas retrovirales pueden surgir por reordenamientos y recombinación de genomas retrovirales existentes.

Como los retrovirus, el virus de la polio es un virus de ARN y tiene un genoma de similar peso y longitud. Existe la sospecha de características latentes porque los enterovirus han sido encontrados por varios investigadores independientes, en la post-polio (PMID: 8818905, UI: 96415998 (Lyon, Francia, agosto, 1996) y otros).

e) Intercambio de Genes: Los virus representan la capacidad de residencia, los datos compartidos, y los datos en tránsito. Ellos son los mensajeros genéticos. Al compartir los datos se reduce la carga de cada célula para soportar todas las capacidades. La capacidad, en la forma de información genética, se pueden almacenar en el medio ambiente como “paquetes de genes” de virus, y diferentes capacidades pueden ser almacenadas en diferentes células, tal y como los humanos tienen cada uno, en algún grado, capacidades poco comunes que son compartidas con la comunidad según sea necesario. En el mundo microbiótico, cuando una capacidad específica se necesita, las células comparten la información genética a partir de la biblioteca universal del libre material genético flotante, tal como existe en los virus, orgánulos libres, parásitos simbióticos, y el ácido nucleico libre, además de en el intercambio sexual directo, donde se transfiere el ácido nucleico directamente de célula a célula. Se puede decir que las células pueden llevar información genética sin uso (inactivo) en la forma de ácido nucleico y cuando se requiere dicha información, que comparte a través de la proliferación de virus.

Por ejemplo, en términos de enfermedad, la presencia de virus simbióticos podría explicarse como un proveedor de capacidades o mecanismos catárticos, apropiados para diversos ambientes tóxicos o estresados. Estos mecanismos catárticos se manifiestan como síntomas de la enfermedad, en forma de masas de leucocitos sacrificados, obviamente se encuentran en forúnculos, granos y pústulas. La ortodoxia da la etiqueta “transducción” a los procesos de infección del virus. La transducción es uno de los varios modos de transporte intercelular de material genético, que permite pasar los datos genéticos directa y lateralmente. Estos datos se utilizan habitualmente para alterar la estructura celular y el metabolismode forma dinámica, sin tener que pasar por los más lentos y más formales ciclos de reproducción sexual.

El concepto de virus simbiótico se explica en la Enciclopedia Británica, Macropaedia (1990) p507:

Aunque los virus se descubrieron inicialmente cracterizándolos como causantes de las enfermedades, la mayoría de los virus que infectan bacterias, plantas y animales (incluyendo humanos) no causan la enfermedad. De hecho, los virus bacteriófagos [virus de bacterias] puede ser útiles para transferir la información genética rápidamente de una bacteria a otra, y los virus de plantas y animales pueden transmitir información genética entre especies similares, ayudando a la supervivencia de sus anfitriones en entornos hostiles.

La Britannica continúa con un elogio de la biotecnología industrial, y de repente convierte el presente-probable en un futuro-hecho-posible gracias a los consumidores dependientes:

Esto podría ser cierto en el futuro para los seres humanos. La biotecnología del ADN recombinante puede permitir que los defectos genéticos se reparen mediante inyecciones a personas afectadas de virus inofensivos que transportan e integran genes funcionales para suplantar los defectuosos.

La implicación es que los humanos no son parte de la naturaleza, sin embargo, en la siguiente frase la Britannica declara que los seres humanos ya pueden utilizar los virus simbióticos:

Tales eventos pueden ocurrir realmente en la naturaleza en la transmisión de virus “buenos” de una persona a otra.

 La visión respetuosa de la naturaleza, de que los virus son eficaces simbiontes genéticos, diluye el impacto en el mercado de los tratamientos basados ​​en la genética aludido por la Britannica, y pone en peligro los beneficios de la biotecnología. ¿Tal vez esto explicaría algunos aspectos de la actual “guerra” mundial contra los mosquitos portadores de virus?

Contradicciones con los virus

 El concepto de un poliovirus depredador se vuelve menos cierto en el contexto de estos poco conocidos “hechos” virales:

1. Los “[I]nfectosomas (de poliovirus) aún no se han demostrado experimentalmente …”, escribe Roland R. Rueckert, bajo el subtítulo “Infección: un evento raro” en Fields Virology.

2. “Las células eucariotas tienen un amplio arsenal de actividades para el control de las vida-media de los mRNAs, y estas nucleasas han hecho difícil aislar los genomas intactos de ARN viral en las células”. (“La evolución del virus”, Elena G. Strauss, et al, Fields Virology, Lippincott – Raven Publishers, Philadelphia (1996), v1p163) Teniendo en cuenta el punto 1, esta parece ser otra forma cuidadosa de decir “nunca”.

3. El virus de la polio no siempre infectan de acuerdo a su notoriedad, “Por cada 200 o más partículas virales que se encuentran en una célula, sólo una entrará exitósamente y se replicará, por lo que la investigación en este área se ve a menudo confundida por la rareza de la entrada exitosa”. (Http://cumicro2.cpmc.columbia.edu/PICO/Chapters/Cellular.html)

4. El Herpesvirus sólo se ha detectado en ruta al sitio de la enfermedad desde el sitio de la infección. “Los virus durante el transporte retrógrado en su camino hasta los cuerpos de las células han sido localizados hasta el momento ultraestructuralmente sólo en el caso del herpes simple y en el virus del herpes suis”. (Martin E. Schwab y Thoenen Hans, Encyclopedia of Neuroscience, editado por George Adelman, pub, Birkhäuser Bros. Inc., Boston (1987), capítulo 39, p102-3)

5. Un “poliovirus” ha sido electrofotografiado en el tejido celular. Debido a la falta de fotografías del virus como un infectosoma, estas fotos deben ser interpretadas como la evidencia de una respuesta SOS de la célula en lugar de la causalidad del poliovirus. La electrofotografía existe desde hace varias décadas y aún se tiene que fotografiar un infectosoma de poliovirus. Un infectosoma es una “partícula asociada a la membrana … que transfiere ARN genómico viral a través de la membrana.” (Virology Field (1996), P635)

6. “Parece probable que todos los virus tienen su origen en los genes celulares y pueden ser considerados como piezas delincuentes de ácidos nucleicos.” (Enciclopedia Britannica, Micropaedia (1997), “Virus”) Esto demuestra el gran potencial de una relación simbiótica entre los virus y los “hosts”.

7. El momento de la historia en el que los virus conocidos comenzaron su evolución ha sido calculado por los bioquímicos moleculares que han interpolado hacia atrás a través del tiempo la velocidad y la dirección de la evolución del virus. Ellos encontraron que “la mayoría de los virus que conocemos hoy en día han evolucionado probablemente desde la última edad de hielo”. (“La evolución del virus”, Elena G. Strauss, et al, Fields Virology (1996), P164)

8. Los virus están implicados en un proceso llamado transducción, uno de los tres modos de transferencia genética entre las células, un proceso que puede acelerar la recombinación genética cuando las células son críticamente amenazadas por venenos.

9. La infección viral es utilizada por la tecnología de clonación para transferir material genético a las células.

10. “La información genética se mueve entre los virus y sus anfitriones hasta el punto que las definiciones y clasificaciones comienzan a desdibujarse.” (Fields Virology (1996) p6)

11. En términos de similitud genética “[H]ay un notable continuum …” desde el virus hasta el host. (Fields Virology (1996) p6)

12. “Carrel (1926) fue capaz de producir tumores semejantes a sarcoma de Rous y transmisible por filtrados libres de células con indol, arsénico, o alquitrán en embrión de pollo. Las observaciones de Carrel han sido confirmadas por otros trabajadores. Fischer (1926), mediante el tratamiento de cultivos de células normales con arsénico ha obtenido en una ocasión un virus filtrable capaz de causar tumores “. (Ralph R. Scobey, MD, “¿La poliomielitis es causada por el virus exógenos?”, Science, v71 (1954))

Redefinición

Cualquiera de los elementos antes mencionados se pueden utilizar para el trabajo directamente encaminado a una visión refrescante de la viropatología. Por ejemplo, los experimentos de Alexis Carrel y Albert Fischer, en 1925-1926, precedieron al descubrimiento de la respuesta SOS celular por décadas. Su trabajo es importante por su impacto sobre los principios básicos de la viropatología, de las pruebas contemporáneas de causalidad viral y de las definiciones de inmunidad. Carrel, que pasa a ser uno de los más reconocidos de todos los Premios Nobel, ha declarado sin ambages que el tumor de sarcoma de Rous no es infeccioso, es causado por un agente dentro de las propias células, sin embargo, es transmisible por filtrado de células libres Berkfeld de un extracto de tumor. Él indica que el agente no podría ser un virus debido a su suposición de que un virus es una causa externa de la enfermedad, una entidad infecciosa. En retrospectiva, estas declaraciones revelan el primer descubrimiento (no reconocido) del retrovirus latente. Carrel también demuestra claramente la causalidad del veneno para el cáncer. Estos experimentos de referencia [1278] son ​​muy simples, muy claros, y totalmente ignorados por la ortodoxia.

Si alguna de las visiones de Carrel y Fischer son vistas como un refuerzo del paradigma del virus simbiótico, entonces dos fuertes puntos de vista alternativos pueden ser definidos con respecto al trabajo que se ha basado en las inyecciones:

La Enfermedad Viral: En el caso de la inducción clásica de la enfermedad mediante inyección de cantidades extremadamente altas de virus, en la visión alternativa significaría que la presencia de tales cantidades de virus puede servir como un contexto de información, un contexto que indica la muerte inminente tóxica para el tejido ingenuo, con una esperada reacción tisular (la enfermedad). O en otras palabras, la inducción de la enfermedad (por inyección) no es más que una reacción exagerada -(como saltar de una ventana cuando alguien grita “fuego”) en términos de inflamación y catarsis (manifestaciones de la enfermedad).

Inmunidad: En el caso de la demostración clásica de la inmunidad donde los sujetos supervivientes se encuentran inmunes a los intentos de inducir la enfermedad mediante inyecciones posteriores del virus, la visión alternativa es – no se les puede engañar dos veces.

 Por lo tanto, a) la inducción de la enfermedad por inyección de alta cantidades de virus, y b) la inmunidad adquirida en los supervivientes de estas inyecciones, puede verse como trucos de salón, aunque afirmen ser manifestaciones de causalidad del virus para la enfermedad.

Conclusión

La palabra “virus” es latín antiguo, significa “lodo” o “veneno”. El mainstream científico admite que la mayoría de los virus son inofensivos, sin embargo, la palabra “virus” se suma a un lenguaje parcial altamente promovido por el miedo hacia la naturaleza. Las definiciones de los virus van desde “patógenos” a “por lo general no patógeno” – el más popular en los media, el más aterrador de las definiciónes. Unas definiciones menos miedosas cambiarían la relación entre la industria médica y sus “pacientes”.

Paradójicamente, los primeros estudios de virus consideraron que los filtrados de virus eran un veneno, no un microbio, de ahí el nombre de virus. Hoy en día, sabemos que los virus son información.

Ahora, casi medio siglo después, la validez del trabajo del Dr. Biskind parece aún más cierta. Una vez más, de acuerdo con Biskind:

Se sabía incluso antes de 1945 que el DDT se almacena en la grasa corporal de los mamíferos y aparece en la leche. Con este conocimiento previo una serie de eventos catastróficos que siguieron a la campaña más intensiva de intoxicación masiva en la historia humana conocida, no debería haber sorprendido a los expertos. Sin embargo, lejos de admitir una relación causal tan obvia que en cualquier otro campo de la biología hubiera sido aceptada al instante, prácticamente todo el aparato de comunicación, laica y científica por igual, se dedicó a negar, ocultar, suprimir, distorsionar e intentar convertir en su contrario, la abrumadora evidencia. La difamación, la calumnia y el boicot económico no han sido pasados por alto en esta campaña.

Las correlaciones únicas entre las enfermedad del SNC y los venenos del SNC presentan una variedad de oportunidades de investigación, no sólo en la ciencia médica, sino en la ciencia política, la filosofía, los estudios de los medios de comunicación, la psicología y la sociología.

Bibliografía sugerida

Aristotle, The Politics, Penguin Classics, Penguin Books (1962, reprinted 1992)
Casarett and Doull’s Toxicology, The Basic Science of Poisons, 5th ed., pub. McGraw-Hill (1996)
Dresden, Daniel, Physiological Investigations Into The Action Of DDT, G.W. Van Der Wiel & Co., Arnhem (1949)
Fields Virology, edited by B. N. Fields, et al, Lippincott – Raven Publishers, Philadelphia (1996)
Jack Trombadore, “An Introduction to Post Polio Syndrome”, New Jersey Polio Network Newsletter, Fall (1995)
John H. Menkes, Textbook Of Child Neurology, 5th ed., Williams & Wilkins (1995)
Lynn Margulis, Dorion Sagan, Slanted Truths:  Essays on Gaia, Symbiosis, and Evolution, Copernicus, New York (1997)
Mark Ptashne, A Genetic Switch, Cell Press and Blackwell Scientific Publications, 50 Church St., Cambridge, MA 02138 (1992)
Morton S. Biskind, M.D., “Public Health Aspects of the New Insecticides”, American Journal of Digestive Diseases, New York (1953) v20p331
Peter Duesberg and Brian J. Ellison, Inventing the AIDS Virus, Regnery Pub. (1996)
“Public Law 518”, Federal Statutes, Volume 68 (1954) p511
“Public Law 905”, Federal Statutes (1956)
Robert S. Mendelsohn, M.D., Confessions of a Medical Heretic, Contemporary Books, Chicago (1979)
Robert Richter and Ruth Norris, Pills, Pesticides And Profits, North River Press, Inc. (1982)
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