La historia y la ciencia muestran que las vacunas no previenen la enfermedad.


Introducción

Comentario del editor de Health Impact News

En el debate sobre las vacunas que se realiza actualmente en la sociedad, rara vez, o nunca, se cuestiona el supuesto básico de que las vacunas previenen las enfermedades. Se da por supuesto, ya sea por el gobierno o por el sistema médico, que es un hecho científico. Pero sin este presunto “hecho”, la justificación para obligar a la gente a recibir la vacunación completa se desmorona.

Entonces, ¿cuál es la historia y la ciencia que esta detrás de esta creencia en las vacunas? La Dr. Viera Scheibner nos ha hecho un favor a todos en la crítica de la razón científica actual para tal creencia, teniendo una visión completa de la historia y de los estudios de revisión por pares sobre el tema. Hemos hecho un extracto de un documento de más de 50 páginas que es una respuesta a un informe pro-vacunas de la Academia Australiana de Ciencias titulado: Una crítica al folleto pro-vacunación australiano de 16 páginas titulado “La Ciencia de la Inmunización: Preguntas y Respuestas” – Se puede leer el informe completo aquí.

Hemos extraído la información pertinente relativa a la historia y a la ciencia de las vacunas, a fin de que el informe completo de la Dra. Scheibner pueda ser utilizado por cualquier persona interesada en el tema. Esta es una investigación que si desea puede imprimir y entregar a su médico si no tiene la educación sobre los hechos y la ciencia de las vacunas. Si usted está involucrado en una demanda por negarse a las vacunas obligatorias, tendrá que dar esto a su abogado para que pueda introducir la información en el expediente judicial y empezar y enseñar a los jueces.

Y, un recordatorio. He destacado al comienzo las imágenes del vídeo de lo que pasó en la reciente audiencia del Congreso por los números crecientes de autismo, porque de hecho nadie ha realizado un verdadero estudio científico sobre las poblaciones vacunadas comparando a las no vacunadas, lo que apoyaría los reclamos a favor de la eficacia de las vacunas, así como su seguridad.

________________________________________________________________
Dr
. Viera
 Scheibner
 (PhD)
International Medical Council on Vaccination

Ciencia significa simplemente un sistema organizado de conocimientos. Esto no significa infalibilidad, superioridad o validez eterna, y está sujeto a cambios y revisiones. Más de un delito se ha cometido en nombre de la ciencia, comenzando por la inquisición medieval, a través de la perversión de casi todo en la Alemania nazi, incluyendo la medicina, y ahora, continuando en la actualidad con los excesos nocivos de la medicina.

En la siguiente [investigación] se proporcionan hechos documentados, que describen la realidad de las vacunas / vacunación, según lo publicado en las prestigiosas revistas médicas especializadas.

Los efectos documentados de las vacunas, como muestra la investigación médica ortodoxa:

Sensibilización después de la vacunación

A la vuelta del siglo XX, los investigadores médicos probaron las vacunas en sí mismos y en otros cirujanos y estudiantes de medicina y establecieron que las inyecciones de la vacuna daban como resultado en lo que llamaron fase negativa de baja potencia bactericida de la sangre, en otras palabras, una inmunosupresión que podía medirse (7).

El Dr Parfentjev, un empleado de los Laboratorios Lederle (uno de los muchos y bien conocidos fabricantes de vacunas), informó que la vacunación de ratones con la vacuna contra la tos ferina los sensibilizaba, es decir, causaba la anafilaxia (en oposición a la profilaxis), y el aumento de la susceptibilidad a la infección con varias especies no relacionadas de bacterias gram negativas y virus. (8)

La sensibilización (anafilaxis) se logró con una inyección de 15 mil millones de células de la vacuna comercial contra la tos ferina. En comparación con los controles (ratones normales y no vacunados) la dosis letal del virus para los ratones sensibilizados fue mucho menor que para los ratones normales de la misma edad. En otras palabras, la vacunación contra la tos ferina aumentó la susceptibilidad de los ratones al shock letal.

En otro trabajo seminal de referencia, Kind demostró que las vacunas de la tos ferina también sensibilizaba ratones a los efectos letales de las siguientes inyecciones de la vacuna, así como a una variedad de agentes y condiciones tales como la anafilaxia, la histamina, la serotonina, y endotoxinas, y ciertas proteínas de “relacionados” y “no relacionados” organismos, tales como Escherichia coli y Shigella dysenteriae (9).

Craighead informó de que los mismos efectos observados en los ratones también fueron observados en niños que recibieron las vacunas microbianas inactivadas. También escribió que durante los últimos cinco años, se lograron avances significativos en la comprensión de la historia natural de una serie de infecciones comunes, entre las que mencionó los estados aparentes de reactividad alterada del huésped como consecuencia de la vacunación.

La inmunización con vacunas inactivadas podría “sensibilizar” a los destinatarios y dar lugar a un patrón acentuado de enfermedad después de la exposición natural o experimental (10).

Es decir, si un niño no reaccionaba mucho a la primera dosis de la vacuna, podría reaccionar seriamente a las dosis posteriores.

La evidencia de hipersensibilidad retardada en los receptores de las vacunas “muertas” se demuestra por las reacciones locales de la piel después de la inyección de microorganismos vivos o inactivados. La respuesta dérmica también puede ser causada por los constituyentes no microbiales tales como adyuvantes y conservantes, que por sí mismos son altamente tóxicos: compuestos de aluminio y mercurio, formaldehído, fenol-glicol, propileno entre otros.

La investigación inmunológica moderna se refiere a las vacunas como antígenos foráneos y, de hecho, las vacunas representan super-antígenos, que están tipificados como vacunas múltiples administradas en la misma sesión.

Investigadores anteriores han observado los muchos problemas con la estimulación antigénica de las vacunas, tales como el aumento inducido por la vacuna de las infecciones virales que se sabe que ocurre con varias de ellas. (11,12) Este fenómeno fue bien descrito junto con el fallo de las vacunas RSV (Virus Sincitial Respiratorio). Sin embargo, a partir del 2009, los científicos aún no estaban seguros del mecanismo exacto. (13) En consecuencia, el desarrollo de la vacuna para las infecciones por lentivirus en general, y el VIH / SIDA, en particular, ha sido poco exitosa. (14) Muchos ensayos de vacunas contra el VIH , incluyendo las más recientes, confirmaron este fenómeno: los ensayos tuvieron que ser abandonados debido a que una serie de voluntarios contrajeron el SIDA por las vacunas probadas.

Igualmente infructuosas son las vacunas contra las infecciones bacterianas, como la tos ferina, la difteria y el Haemophilus influenzae, como se muestra más adelante en esta crítica.

Sabath ha documentado hipersusceptibilidad transitoria inducida por antígeno a las infecciones en ratones y en bebés. (15) En los ratones determinados fueron atacados por la infección y la muerte debido a la exposición del virus de influenza en diferentes momentos después de la administración de la vacuna monovalente de influenza. En los lactantes hospitalizados por meningitis purulenta hubo una agrupación de intervalos de tiempo entre la vacunación de rutina y el inicio de los síntomas, lo que demuestra una relación de causalidad.

Daum ha demostrado una disminución de anticuerpos en suero de la cápsula de Haemophilus influenzae tipo b en el período inmediato después de la vacunación de niños (16). Ellos escribieron que esto aumenta el riesgo de enfermedad invasiva si ocurre durante un período de colonización asintomática por H. influenzae tipo b, que, por supuesto es un regla más que una excepción, ya que la bacteria es un ubicuo comensal que vive en las amígdalas.

Eficacia de la vacunación

Brotes y epidemias de las enfermedades del sarampión, tos ferina y poliomielitis en poblaciones no vacunadas y completamente vacunadas.

Los Amish son una comunidad religiosa que vive repartida por todo EE.UU. y que reclaman la exención religiosa a la vacunación. Por lo tanto, la gran mayoría no están vacunados.

No reportaron un solo caso de sarampión entre 1970 y 1987. (17) Al mismo tiempo, las comunidades no-Amish altamente vacunadas reportaron epidemias de 2-3 años. A pesar de este obvio fracaso de la vacunación, los pro-vacunadores clamaron el éxito de la vacuna contra el sarampión.

En 1982, justo cuando el Secretaro de Estado de EE.UU. Joseph A. Califano Jr. planeaba anunciar la erradicación del sarampión, las bien vacunadas poblaciones no-Amish comenzaron a informar de brotes enormes. Los Amish no vacunados no tuvieron grandes epidemias de sarampión hasta mucho más tarde, a partir de principios de diciembre de 1987.

Los brotes en los niños completamente vacunados de América continuaron con creciente frecuencia y gravedad. Sin dar a conocer el estado de vacunación de los niños durante las epidemias de sarampión, anunciar la victoria sobre el sarampión sólo es un parloteo vacío.

Además, los niños vacunados comenzaron a desarrollar una forma especialmente cruel de sarampión atípico. Fulginiti describió la aparición del sarampión atípico en los niños que recibieron la vacuna tratada con formaldehído y precipitado de aluminio, también referida como vacuna de sarampión “muerto”.(18) Explicó el problema debido a la respuesta inmunológica alterada del huésped causada por la vacunación.

Más tarde, cuando la vacuna viva atenuada contra el sarampión fue introducida, los que la recibieron comenzaron ha desarrollar el sarampión atípico también.

Rauh y Schmidt describieron nueve casos, que ocurrieron en 1963 durante una epidemia de sarampión en Cincinnati. (19) Los autores siguieron a 386 niños que habían recibido tres dosis de vacuna inactivada del virus del sarampión en 1961. De estos 386 niños, 125 habían estado expuestos al sarampión y 54 lo desarrolló. Los autores concluyeron que:

es obvio que tres inyecciones de la vacuna inactivada no habían protegido a un gran porcentaje de niños contra el sarampión cuando se expusieron dentro de un período de dos años y medio después de la inmunización.

Aun cuando las tasas de vacunación en el Reino Unido cayeron en la década de 1990 y principios del 2000, debido a la poca confianza en la vacuna, nunca las muertes por sarampión superaron 4 por año, y siguen estando hoy en día a ese nivel. El aumento de sarampión confirmado en laboratorio se siguen produciendo en Inglaterra y Gales, incluso desde que las tasas de vacunación han vuelto a recuperar los niveles anteriores. (Figura 1.) (20) Esto es una evidencia de que las vacunas contra el sarampión en el mejor de los casos interrumpen la transmisión, pero no confieren una inmunidad confiable, sin importar qué parte de la población está vacunada.

Figura 1: Casos de sarampión confirmados por laboratorio, Londres, resto de Inglaterra y Gales, 1995-2008

Los brotes de tos ferina (pertusis) en la era de la vacunación

Justo después de la intensa vacunación con DPT que comenzó a mediados de 1970, y siguió durante la primera década del 2000, los brotes de tos ferina golpearon varios estados de EE.UU., acompañados de similares brotes en todos los demás países que adoptaron la vacunación intensiva incluyendo Australia.

Además de los brotes en niños completamente vacunados de tos ferina (y de sarampión), en los últimos treinta años han estado aumentado los brotes en bebés muy pequeños, nacidos de madres que fueron vacunadas cuando eran bebés, y como resultado no tienen inmunidad de transmisión transplacentaria (TTI). Antes de la era de la vacuna, la TTI protegía a bebés y niños pequeños de hasta dos años contra cualquier enfermedad infecciosa de la infancia.

Lennon y Black demostraron que los títulos de anticuerpos inhibidores y neutralizadores de la hemaglutinina son más bajos en las mujeres más jóvenes que han sido vacunadas al contrario que en las mujeres mayores. (21) Lo mismo ocurre con el sarampión y la tos ferina (22).

Los bebés amamantados por madres vacunadas en los EE.UU. tienen casi tres veces el riesgo de infección por sarampión en comparación con los de las madres naturalmente inmunes, incluso en la era de la vacunación, cuando supuestamente hay menos virus de sarampión en el medio ambiente.

Los bebés cuyas madres nacieron después de 1963 tenían una tasa de ataque de sarampión del 33%, frente al 12% de los niños de madres mayores. Los bebés cuyas madres nacieron después de 1963 son más susceptibles al sarampión que los hijos de madres mayores. Una creciente proporción de niños nacidos en los Estados Unidos puede ser susceptible al sarampión. . . la tasa de probabilidad ajustada para el año maternal de nacimiento (nacidos después de 1963) fue de 7,5 (95% IC 1,8, 30,6). (23)

Es probable que esto sea el resultado de niveles más bajos de inmunidad a virus específicos en el suero y en la leche de las madres vacunadas en comparación con las madres naturalmente inmunes. Si bien la tasa global de casos clínicos puede haber disminuido con la vacunación contra el sarampión, los miembros más vulnerables del grupo se encuentran en un mayor riesgo hoy en día debido a la vacunación.

Hutchins et al. describieronla epidemiología de la tos ferina en los EE.UU.. Ellos escribieron:

Durante el período de 1980-1986, un total de 17.396 casos de tos ferina fueron reportados a los CDC … La incidencia anual de la tos ferina reportada aumentó de 0,5 casos por 100.000 habitantes a 1.7/100, 000. Los bebés menores de 12 meses de edad tuvieron la mayor incidencia anual promedio … Los niños de 1-4 años de edad representaron el 25% de todos los casos, pero tuvieron una incidencia anual promedio de sólo 1/7 que de los bebés (24).

Figura 2: Tos ferina, Estados Unidos, 1922‐1987

Hutchins et al. mostraron la razón del aumento, sin darse cuenta, cuando escribieron:

En 1978, se inició una iniciativa de vacunación infantil en todo el país. Cada Estado aprobó una ley que requiere la prueba de vacunación para el ingreso escolar a los 5-6 años de edad.

La edad de vacunación comenzó a las 6-8 semanas (y no a los 5-6 años), y un gran número de niños muy pequeños fueron vacunados dentro de un corto período de tiempo, de ahí el importante aumento observado de la tos ferina en los bebés inmediatamente después de la primera dosis.

Figura 3: Número de casos de tos ferina notificados a MMWR e incidencia de la enfermedad por 100.000 habitantes, Estados Unidos, 1980-1986.

Esto también coincidió con un aumento repentino de muertes súbitas, las cuales fueron ampliamente publicitadas llamándolas las muertes de Tennessee. Bernier (26), Walker (27), y Griffin (28) describieron una serie de tragedias. Sus datos mostraron una clara agrupación de estas muertes a lo largo de los días críticos como está documentado por la recolección de datos de bebés respirando con monitor de respiración Cotwatch (29).

Figura 4: Registro de alarmas realizadas por la madre de un bebé en el monitor de respiración Cotwatch.

Figura 5: Un registro en “bruto”de la respiración de un bebé, tal como aparece en el monitor de respiración del microprocesador Cotwatch. Cada línea vertical representa un histograma de eventos en una hora. Los eventos de 6 a 15 segundos son en su mayoría apneas (pausas en la respiración), mientras que los eventos anteriores a 15 segundos son en su mayoría hipopneas (respiración de volumen bajo, que es sólo el 5% del volumen de la respiración débil). Las hipopneas ocurren en horas críticas en grupos de varios episodios más cortos dentro de los 10-15 minutos y se asocian a la exposición a una gran variedad de factores estresantes. El expediente completo representa 21 días de seguimiento ininterrumpido del sueño. La flecha indica el día en que la vacuna DPT se administró. Un cambio importante en el patrón y en la duración de los eventos en la respiración se produjo después de la inyección.

Figura 6: Gráficos primero y segundo: Registro de los acontecimientos en la respiración de dos bebés, tal como aparece en el monitor de respiración del microprocesador Cotwatch. – El bebé uno había recibido la tercera DPTP (difteria, tos ferina y tétanos) y la vacuna oral contra la poliomielitis (OPV) – el bebé dos había sido el primero en recibir las vacunas DPT y OPV. Tercer cuadro: muertes reales – y 41 listados al azar de las muertes en relación al momento en que la última vacuna DPT se había administrado.

Figura 7: Registro de los acontecimientos en la respiración de dos bebés, según fueron impresos desde el monitor de respiración del microprocesador Cotwatch – el bebé uno había recibido la tercera DPT (difteria, tos ferina y tétanos) y la vacuna oral contra la poliomielitis (OPV) – el bebé tres había recibido la primera vacuna de DPT y OPV.

Figura 8: Riesgo relativo* de SIDS en los días posteriores a la vacunación. * Nota: El riesgo no es relativo al riesgo de SIDS en los bebés no vacunados. Lo importante a señalar aquí es el patrón reconocible de días críticos.

Figura 9: Relaciones de edad, número de muertes y tiempo tomado para morir después de la vacunación (Fuente: Griffin et al 1988).

Debido al programa de televisión en el Reino Unido que informó en 1975 del daño cerebral relacionado con la vacuna DPT, el cumplimiento de la vacunación cayó al 30%, o incluso al 10% en algunas zonas de UK. Esto fue seguido del período inter-epidémico más largo con menor incidencia de tos ferina registrada.

Fine y Clarkson escribieron:

Aunque la incidencia de la tos ferina en general cayó en Inglaterra y en Gales después de la introducción de la vacunación a escala nacional en la década de 1950, las epidemias de tos ferina han seguido produciéndose regularmente cada 3-4 años. Dado que la frecuencia de la epidemia es una función de la tasa de afluencia de personas susceptibles, es sorprendente que el período interepidémico no disminuyó después de la caída de la vacunación en 1974. Una explicación de esta paradoja puede ser que las vacunas de tos ferina son más eficaces en la protección contra la enfermedad que en la protección contra la infección. (30)

Figura 10: número semanal de casos de tos ferina notificados a la Oficina de Censos y encuestas de Población, desde la semana 1 de 1950 hasta la semana 3 de 1982.

Es de mi opinión que la incidencia de la tos ferina disminuyó en todo el mundo a mediados de 1970 debido a las dinámicas naturales, similares a las del sarampión, y no debido a los niveles crecientes de la vacunación.

Cuando la vacunación se detiene, la incidencia de la enfermedad objetivo vuelve de nuevo a la dinámica normal. Esta explicación es apoyada por otra observación en el Reino Unido y la antígua Alemania Occidental. Miller y Farrington escribieron:

En la República Federal de Alemania, a diferencia del Reino Unido, no hay estadísticas nacionales sobre la incidencia de tos ferina, ninguna política nacional de vacunación y sin cifras de aceptación de la vacuna. . . las tasas de vacunación son bajas y la tos ferina es frecuente, sobre todo en el grupo de edad de 2-4 años, que es típico de un país con baja absorción de vacunación, de manera similar predomina el serotipo 2. . . La distribución por edad fue similar a la de los casos notificados en el Reino Unido durante el año 1978, cuando la vacunación estaba en lo más bajo con la proporción más alta ocurriendo en niños de 2-4 años (31).

La figura 11 (32) es muy instructiva. Los hechos apuntan firmemente en contra de los supuestos beneficios de la vacunación.

Figura 11: Distribución por edad de casos de tos ferina en el oeste de Alemania , Inglaterra y Gales.

La dinámica de la vacunación tal y como se ha descrito anteriormente también se refleja en la dinámica de la mortalidad infantil después de las cuatro semanas, en Inglaterra y en Gales. De acuerdo con Macfarlane:

La tasa de mortalidad postneonatal se redujo notablemente en 1976, año en el que comenzó un fuerte descenso en las muertes perinatales. Entre 1976 y 1979, sin embargo, ni el recién nacido ni la tasa de mortalidad postneonatal se redujeron más. En efecto, la tasa de mortalidad postneonatal aumentó ligeramente entre los bebés nacidos en 1977. (33) [cuando el cumplimiento de la vacunación empezó a subir.]

Figura 12: Edad de incidencia específica de la tos ferina confirmada bacteriológicamente. Massachusetts. 1981-1991. JID 1994:169 (Junio).

En contraste, Marchant et al. describieron, entre otras cosas, la edad de incidencia de la tos ferina en Massachusetts por un período de diez años 1981-1991 (34) y demostraron en la figura 12 como la mayor incidencia de tos ferina bacteriológicamente confirmada fue inferior a la edad de un año, sin embargo, el fracaso de meses mostraba que la mayor incidencia fue justo después de la primera y segunda dosis de DPT, con una rápida disminución posterior. Igualmente reveladora fue la alta incidencia de tos ferina por debajo de la edad de vacunación, en los bebés pequeños (0 a 6 semanas), siendo esto debido a la falta de TTI documentada causada por el efecto deletéreo generacional de la vacunación (35).

Sutter y Cochi estudiaron las hospitalizaciones y la mortalidad por tos ferina en los Estados Unidos entre 1985 y 1988 y llegaron a la conclusión de que había una infradeclaración sustancial de tos ferina en los EE.UU.. (36) Por supuesto, esto habría inflado la eficacia percibida de la vacunación. Escribieron que en base a sus indicadores, el impacto en la salud nacional de la tos ferina es considerablemente más alto que los informes publicados anteriormente sugeridos. La aplicación de las tasas de hospitalización por edades, 187.867 a 515.930 casos de tos ferina se habrían producido durante el período de estudio, en lugar de sólo 14.057 casos reportados a los CDC. Llegaron a la conclusión, usando diferentes métodos de estimación, que aproximadamente 121.340 casos de tos ferina se habrían producido durante el periodo de estudio, lo que indica un 11,6% de eficacia de la vacuna. Considerando que la ocurrencia en la era previa a la vacuna contra la tos ferina fue del orden de 240.000 casos, la vacuna no había logrado resultados en la incidencia de tos ferina.

Williams et al, hicieron una declaración acerca de los fallecidos:

Los niños tenían menos de seis semanas de edad y murieron a causa de un abrumadoramente comprometido fallo respiratorio- cardiovascular a pesar del apoyo de los cuidados intensivos. . . La excesiva mortalidad infantil por una enfermedad prevenible ha demostrado la necesidad de una mejor inmunidad contra la tos ferina en la comunidad y para el tratamiento de eritromicina de todos los casos sospechosos y contactos familiares (37).

Sin embargo, sus propios datos mostraron algo completamente diferente! Los cuatro niños lo estaban haciendo bien hasta que fueron admitidos en los hospitales y se les puso antibióticos intravenosos de amplio espectro. El nexo causal con los antibióticos administrados se demostró claramente por la cuesta abajo inmediata a los días en que los antibióticos fueron administrados.

Por otra parte, algunas de las madres y hermanos tenían tos ferina en el momento del nacimiento del bebé, a pesar de haber recibido todas las vacunas. Uno de los hermanos tenía un estado de vacunación incierto, pero era muy probable que fuera vacunado por formar parte de la nueva generación de los altamente vacunados.

Esto confirmó dos fenómenos:

  • El aumento de la incidencia de la tos ferina (y del sarampión) en los bebés por debajo de la edad de vacunación refleja la falta de inmunidad de transmisión transplacentaria en la era de las madres vacunadas según lo habían predicho Lennon y Black (38).
  • Un fenómeno bien documentado, que muchos casos (hasta el 65%) desarrollaban enfermedades infecciosas inmediatamente después de la primera dosis de la vacuna correspondiente en niños muy pequeños.

Romanus et al. escribieron que la suspensión de la vacunación contra la tos ferina en 1979 en Suecia fue seguida por un bajo nivel endémico de tos ferina durante 3 años. (39) A continuación, la incidencia aumenta gradualmente y hubo dos brotes en 1982-1983 y 1984-1986. En los años de epidemia, sin embargo, la incidencia en los lactantes y niños pequeños menores de un año fue muy baja (11%). La mayoría de los casos (69%) ocurrieron en niños mayores de 6 años, es decir: cuando Suecia detuvo la vacunación contra la tos ferina entre 1979-1990, la incidencia de la enfermedad volvió a la normalidad, con la mayoría de los casos se presentándose en la edad óptima.

En contraste con esto, cuando Suecia ensayó las vacunas acelulares de tos ferina por segunda vez (1990 – 1995), tan pronto como los bebés del ensayo fueron vacunados, se produjo un importante brote de tos ferina en esos niños tan pequeños. (40) Desde que el 82% de la cohorte de recién nacidos vivos participaron en este ensayo, la epidemia de tos ferina alcanzó notables proporciones.

La vacuna contra la tos ferina acelular no hizo mella en la incidencia de la tos ferina, como se vio en Suecia: ya durante los [segundos] ensayos de esta vacuna, los lactantes destinatarios contrajeron la enfermedad lo que llevó a la suspensión inmediata antes de la fecha prevista. (41) Esto es particularmente instructivo, ya que durante los once años sin el uso de las vacunas contra la tos ferina (1979-1990) – los bebés menores de un año de edad no contrajeron la tos ferina y el 90% de los casos ocurrieron en el grupo de edad ideal entre los 5-10 años (42. )

A pesar del cumplimiento de la elevada vacunación, se mantuvo un alto y persistente nivel de tos ferina con epidemias regulares de 3,5 años. Las vacunas no hicieron mella en la incidencia de la tos ferina como se muestra en la figura 13:

Figura 13: Notificaciones tos ferina desde 1991 hasta 2009 (Australia).

La sórdida historia de la vacunación contra la poliomielitis

Cuando la vacuna de Salk inyectable tipo “muerto con formaldehído” contra la polio fue probada en cerca de 1,8 millones de niños estadounidenses en 1954-55, los casos de parálisis en los vacunados y algunos de sus contactos comenzaron a ocurrir en pocos días. (43) Los Laboratorios Cutter fueron acusados ​​de distribuir vacunas que contenían poliovirus vivos. Los desastres de las vacunas Salk causaron la poliomielitis paralítica asociada a la vacuna (VAPP), lo que parece haber sido una de las principales motivaciones para el desarrollo de la vacuna oral Sabin “viva atenuada”, que se creía simulaba la infección natural. Sin embargo, los casos de VAPP continuaron ocurriendo con esta vacuna.

Pasé muchas horas localizando y leyendo los artículos más antiguos y los más recientes que abordan la efectividad, o no, de la combinación de las vacunas IPV y OPV. Establecí que los resultados no son claros. Abraham informó que el derramamiento de revertientes de poliovirus virulentos durante la inmunización con la vacuna oral, después de la inmunización previa con vacunas inactivadas de la poliomielitis, continuó. (44) También documentó que la inmunización previa con EIPV (potencia mejorada de la IPV) no impide la excreción fecal de poliovirus revertientes después de la exposición posterior a la OPV. (45)

Mensi y Pregliasco escribieron:

En los últimos años se ha generado una gran alarma por los brotes de poliomielitis paralítica en las poblaciones vacunadas … las epidemias se observaron en Finlandia en 1984, Senegal y Brasil en 1986, e Israel y Omán en 1988, en todos los países en los que la vacunación fue ampliamente desplegada. Cuatro epidemias se registraron entre 1991 y 1992. La primera, en 1991, fue en Bulgaria, que utiliza la vacunación oral. Cuarenta y tres sujetos desarrollaron polio paralítica de tipo 1; el 88% de ellos pertenecían a una comunidad normal y no habían completado el programa de vacunación o ni siquiera lo habían comenzado. La segunda epidemia ocurrió en los Países Bajos, donde se utiliza la vacuna antipoliomielítica inactivada (IPV), e involucró a 68 pacientes, miembros de los Amish, con el tipo 3 de poliovirus … (46) [En los Países Bajos se les llama miembros de la religión ortodoxa y de hecho usan la vacunación contra la poliomielitis (con un cumplimiento entre el 40-50% y superior)].

Schaap et al. publicaron un gráfico (figura 14) correlacionando el número de denuncias de casos de poliomielitis con las tasas de vacunación en siete áreas en los Países Bajos (47). Curiosamente, las áreas con menor cumplimiento tuvieron el menor número de casos y viceversa. El cumplimiento fue del 40-49% al 90-95%. En la epidemia de 1992, los dos primeros casos se produjeron en un niño de 14 años de edad y en un enfermero de 23 años de edad, ambos miembros vacunados del grupo de religión ortodoxa.

Figura 14: Número de plazas con casos de polio, por tasa media de aceptación de la vacunación para las cohortes de nacimiento1971-1975 (Shaap / Bijkerk / Coutinho / Kapsenberg / van Wezel).

Sutter et al describieron un brote de Omán como:

. . . evidencia de transmisión generalizada entre niños completamente vacunados (48).

La incidencia de la enfermedad paralítica fue mayor en niños menores de 2 años:

. . . a pesar de un programa de vacunación que recientemente había elevado la cobertura con tres dosis de la vacuna antipoliomielítica oral (OPV) entre niños de 12 meses de edad del 67% al 87% … con transmisión de duración de más de 12 meses. Entre las características más preocupantes de este brote fue que ocurrió en la cara de un programa de inmunización modelo generalizado y que la transmisión se había producido en una región escasamente poblada, predominantemente rural. (49)

Una de las interesantes razones citadas fue:

. . . los rápidos incrementos en la cobertura de la vacunación antes de la aparición pueden haber reducido o interrumpido la circulación endémica de cepas autóctonas, disminuyendo la contribución de infección natural a los niveles de inmunidad general en la población general. (50)

La misma razón fue dada por Biellik et al. en 1994, cuando describieron la situación en Namibia.

Ellos escribieron:

La circulación endémica del poliovirus salvaje ha continuado sin interrupción en Angola y en las dos regiones del norte de Namibia a través de la frontera bien transitada desde 1989, cuando los últimos informes de casos. Aunque la edad de cobertura de OPV3 era bastante baja en el norte en comparación con el sur de Namibia, una mayor proporción de niños del norte podría haber sido protegida, al menos con el tipo 1, por inmunidad natural, suprimiendo las epidemias. . . la aparente interrupción [por la vacunación] de la circulación del poliovirus [natural] limitó la adquisición de inmunidad natural. (5)1

El control de la polio en los EE.UU. muestra el mismo fenómeno que el control de la tos ferina, a saber, la tendencia a la baja, que se interrumpió con el mandato de la vacuna DPT polio en cada estados individual de los EE.UU.

Figura 15: informe anual de tasas de casos de poliomielitis paralítica, Estados Unidos, 1951-1982 (tasa de casos paralíticos/100,000 habitantes.) Los datos de 1982 son preliminares.

Un ejemplo interesante de manipulación de los datos de la “erradicación” de la polio en las Américas. La figura 16 (52) muestra el efecto de la re-clasificación de la poliomielitis, que permitió que un número cada vez mayor de “casos notificados” se transformarse en un número cada vez menor de casos “confirmados”.

Figura 16: Casos de poliomielitis notificados y confirmados: Las Américas. 1985-1989.

El Dr. HV Wyatt (53) cita a Hanlon et al.:

… Las inyecciones durante una epidemia pueden provocar la poliomielitis en los niños que ya están infectados con el virus de la polio, [y] … la poliomielitis provocada ocurre con las inyecciones de la vacuna contra la difteria / tos ferina / tétanos, la cual, según me han dicho, da lugar a malestar entre los vacunadores. El riesgo de poliomielitis provocada con la vacuna de virus muerto antipoliomielítica … ocurrió en el incidente de Cutter.

Durante un brote de poliomielitis en Taiwán, Kim et al. informaron que el 65% de los VAPP se desarrollaron en los 28 días posteriores a la primera dosis de la vacuna. Este informe confirmó otras observaciones con el resultado de dos tercios de las enfermedades vacunables se producen después de la primera dosis de las vacunas pertinentes, incluida la vacuna contra la polio, (54) y sin darse cuenta también confirmó la definición original y verdadera de la inmunidad de grupo que no tiene nada que ver con las vacunas: Las epidemias ocurren durante la acumulación de dos tercios de las personas susceptibles. Una vez que la inmunidad natural es de 2/3 de personas susceptibles a contraer la enfermedad, la epidemia se detiene. Sin embargo, los autores excluyeron (como no vacunados) todos los casos de parálisis (65% de todos los casos) de los cálculos de eficacia. Ogra evaluó la vacunación con virus vivos atenuados y con vacunas de poliovirus inactivado:

Si bien el programa de combinación empleando EP-IPV seguido de OPV debería resultar en una disminución de las defunciones asociadas a la vacuna (VAP) en los vacunados con OPV, tal calendario de vacunación puede tener poco o ningún impacto en el desarrollo de VAP en los contactos susceptibles. Por otra parte, la logística y el costo del programa combinado deben tenerse en cuenta antes de las recomendaciones actuales basadas en las revisiones del uso no combinado de OPV o de IPV-EP. (55)

Recomendaciones para la administración combinada de OPV y IPV

Los continuos fracasos de erradicación de la polio con la OPV dio lugar a las propuestas para la utilización de una combinación de vacuna de virus muerto seguida de la administración de la vacuna oral contra la polio. Sin embargo, estas propuestas furos erróneas y basadas en la ignorancia de la experiencia documentada en el pasado.

Contaminación de las vacunas contra la polio con el virus simio 40

Tal vez lo peor de vacunas contra la polio es su contaminación continuada por los virus del simio de los que el S40 es el mejor documentado. De acuerdo con las numerosas pruebas de la investigación médica, las vacunas contra la poliomielitis de cualquier tipo causan VAPP. Sin embargo, hay otros problemas mayores con la vacuna de la polio que justifican escepticismo sobre sus ventajas, una de las cuales es la contaminación bien documentada y continua por virus del simio SV1-SV40. Poco después de que los programas masivos de vacunación de poliovirus se iniciaron en los EE.UU., se encontraron un número de virus de simio y amebas en las semillas incubadas vacunales. Hull, Milner et al. (56) y Hull, Johnston et al. (1955) encontraron numerosos agentes citopatógenos filtrables y transferibles distintos de los virus de la polio en cultivos “normales” de células renales de mono. A pesar de que estos agentes destruyeron completamente los tejidos de cultivo, e incluso causaron diarrea grave en animales de laboratorio, todos los cuales murieron, su posible patogénesis en los seres humanos fue ignorada o pasada por alto. El sistema nervioso central era particularmente susceptible a las propiedades patogénicas de tales virus; las lesiones histopatológicas observadas en los monos inoculados intracerebralmente revelaron necrosis y destrucción completa del plexo coroideo. Los hallazgos incluyeron un tipo de meningitis aséptica generalizada. El agente aislado se llama virus del simio o SV y se clasifica dentro de cuatro grupos en función de los cambios inducidos citopatógenos en cultivos celulares de riñón de monos infectados con estos agentes.

Hilleman y Sweet (57) informaron sobre el “vacuolizante virus SV 40 “, el cual se convirtió en el virus de mono mejor investigado entre las docenas que se conocen. Gerber et al. (58) demostraron que el método de Sweet y Hilleman de inactivación del SV40 mediante tratamiento de 10 días por medio de una solución de formaldehído al 1: 4000 era insuficiente, ya que tardaron más de 10 días en establecer que el proceso estaba sujeto al factor asintótico y por lo tanto incompleto. La investigación de Fenner (59) también ha establecido que incluso la parte inactiva del virus vuelve a la virulencia original. La Dra. Bernice Eddy ha documentado los efectos cancerígenos de estos virus del simio: causaron tumores en hámsteres inyectados con extractos de células de riñón de mono Rhesus. (60) Según lo establecido por muchos investigadores posteriormente, en los humanos el SV40 causa tumores cerebrales característicos, sarcomas óseos, mesoteliomas y una forma especialmente virulenta de cáncer de melanoma. El escenario estaba listo para una [admitida] contaminación mundial de cientos de millones de niños con un virus de mono oncogénico a través de las vacunas contra la polio. El SV40 ha estado directa o indirectamente implicado en una epidemia de un gran número de condiciones y tumores en el cerebro, pulmón, hueso, renales y otros en todas las edades. (61,62,63,64,65)

El Dr. Stanley Kops es un defensor actual de la verdad del SV40, y escribió:

Hasta la fecha, la literatura científica y de investigación que examina el SV40 y las enfermedades relacionadas con el cáncer se ha basado en el supuesto de que el SV40 no estaba presente en cualquier vacuna de poliovirus administrada en los Estados Unidos y fue retirado de las vacunas de virus muerto de polio en 1963. La presunción ha sido que la regulación de la vacuna viva oral contra la polio requería que el SV40 fuera retirado de las semillas y de las mezclas monovalentes producidas en última instancia en el proceso de fabricación … La confirmación de esta eliminación por un fabricante, Lederle, se ha hecho pública en un simposio internacional en enero de 1997, en la que sus representantes indicaron que todas las semillas de Lederle habían sido probadas y seleccionadas para asegurarse de que estaban libres del virus SV40. Sin embargo, en litigios que involucraron las vacunas orales contra la polio de Lederle, los documentos internos del fabricante no revelaron la eliminación en todas sus semillas. La ausencia de pruebas confirmatorias en las semillas, así como el testimonio sobre el SV40 de un gerente de Lederle indican que esta afirmación no puede ser plenamente justificada … (66)

La comunidad científica no debe conformarse con las garantías del contrario. La ocurrencia continua de los citados tumores característios del SV40 en las generaciones más jóvenes y, sobre todo, muy recientemente para los vacunados, no debe ser ignorada o tratada con indiferencia.

La contaminación de la vacuna de polio por virus coriza de chimpancé, o RSV.

Otra consideración importante en los intentos por erradicar la poliomielitis mediante la vacunación es la contaminación de vacunas de polio por virus coriza de chimpancé, rebautizada como el virus sincitial respiratorio (RSV).

En 1956, Morris et al. Describieron un agente citopatogénico del mono que produce enfermedad respiratoria aguda en los chimpancés en el Walter Reed Army Institute of Research y lo llamaron virus coriza chimpancé (CCA). (67)

En 1957, Chanock et al. escribieron sobre la asociación de un nuevo tipo de myxovirus citopatológico con el crup infantil. (68)

Chanock y Finberg informaron sobre dos aislamientos de agentes similares en niños con enfermedad respiratoria grave (bronconeumonía, bronquiolitis y laringotraqueobronquitis). Los dos virus eran indistinguibles del agente asociado al brote de coriza en los chimpancés (CCA virus) estudiado por Morris en 1956.

Una persona que trabajaba con los chimpancés infectados experimentó una infección respiratoria con un aumento de los anticuerpos contra el CCA durante la convalecencia. Se propuso un nuevo nombre para este agente, el “virus respiratorio sincitial” (RSV). El RSV se ha propagado, a través de las vacunas contra la poliomielitis contaminadas, como un reguero de pólvora por todo el mundo y sigue causando graves infecciones respiratorias en el tracto de los lactantes.

Beem et al. aislaron el virus en pacientes hospitalizados y de ambulatorio en el Bob Robert Memorial Hospital for Children (Universidad de Chicago) durante el invierno de 1958-1959, en asociación con la enfermedad respiratoria aguda humana. (69) El virus (llamado Randall) tuvo un efecto citopático inusual caracterizado por amplias zonas sincitiales y células gigantes. Al poco tiempo, 48 agentes similares fueron aislados de 41 pacientes. Había similitudes antigénicas entre el RV y las cepas de CCA de Long y Sue; estas producían la enfermedad en humanos (en el rango de edad de 3 semanas a 35 años): enfermedades respiratorias agudas, crup, bronquiolitis, neumonía y asma desde coriza leve a bronquiolitis fatal. La tasa de aislamiento (46%) fue particularmente alta entre los bebés menores de seis meses.

En Australia, Lewis et al. aislaron más muestras virales idénticas al CCA. (70)

Antes de julio de 1960, los virus de influenza y parainfluenza predominaron en las infecciones respiratorias infantiles epidémicas, en julio de 1961 la situación cambió bruscamente con los aumentos repentinos de bronquiolitis y bronquitis, que antes eran poco frecuentes. El 58% eran menores de 12 meses, y predominaron los pacientes menores de 4 años. Los lactantes con bronquiolitis y bronquitis severa reportaron RCA, no aislado anteriormente. Se produjeron muertes.

Las observaciones de Rogers en 1959 sobre la ineficacia de los antibióticos y los nuevos y adicionales problemas graves cayeron en oídos sordos. Escribió que la amenaza para la vida de las infecciones microbianas continuaron produciéndose a pesar de los antibióticos, y que el paisaje microbiano anterior también se desplazó en 1957-1958. Hubo un predominio estreptocócico para 1938-1940, y luego un “impresionante” aumento en el número de infecciones mortales post antibióticos de enterobacterias.

Durante la era pre-antimicrobiana la mayoría de las infecciones fueron adquiridas antes de la admisión al hospital, mientras que en la era post-antimicrobiana la gran mayoría de las infecciones se presentan en el hospital. . . Las infecciones micóticas, especialmente con Candida albicans, se convirtieron en un problema importante. Surgieron inusuales y graves infecciones generalizadas por clostridios y los antibióticos no han alterado dramáticamente el riesgo, o el resultado de la mortalidad, de las infecciones endógenas en los pacientes enfermos hospitalizados. (71)

Levy et al. escribieron:

El virus respiratorio sincitial (RSV) es la causa más frecuente de las infecciones respiratorias bajas (LRTI) en lactantes y niños pequeños. Las infecciones por RSV es un importante problema de salud en la primera infancia y las infecciones primarias por el RSV se producen con mayor frecuencia entre las edades de 6 semanas y 2 años. Aproximadamente la mitad de todos los niños se infectan con RSV durante el primer año de vida y casi todos los niños al final de su segundo año de vida … en los EE.UU. cada año, alrededor de 100.000 niños son hospitalizados con un costo estimado de $ 300 millones. Más de la mitad de los ingresados ​​por bronquiolitis debida al RSV tienen entre 1 y 3 meses de edad. (72) [Implicando claramente a la vacunación.]

La vacuna RSV desarrollada a finales de 1960 fracasó estrepitosamente. No es ningún misterio el por qué no existe una vacuna RSV recomendada hoy en día. Fulginiti y otros mostraron que la vacuna no fue eficaz, e indujo una respuesta clínica exagerada… causando una enfermedad por RSV que requiere la hospitalización entre los vacunados, y dio lugar a hipersensibilidad cutánea retardada. (73)

Simoes escribió:

Desde que fue identificado como el agente que causa la coriza del chimpancés en 1956, y después de su posterior aislamiento de niños con enfermedad pulmonar en Baltimore, EE.UU., el virus sincitial respiratorio (RSV) se ha descrito como el virus más importante en la causa de graves infecciones del tracto respiratorio en los niños. La OMS estima que de los 12,2. millón de muertes anuales en niños menores de 5 años, un tercio se deben a infecciones agudas de las vías respiratorias inferiores. El Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, y el RSV son los patógenos predominantes … los niños vacunados no fueron protegidos de la subsiguiente infección por el RSV. Por otra parte, los niños libres de RSV que recibieron la vacuna RSV inactivada con formalina, y que fueron infectados naturalmente con RSV después, desarrollaron una enfermedad más severa en el tracto respiratorio inferior que un grupo de control inmunizado con una vacuna trivalente parainfluenza. (74)

No debería sorprender a nadie que los datos de diez países en vías de desarrollo – con una vacunación intensa contra la poliomielitis, revelaron que el RSV es la causa más frecuente de infecciones LRT (70% de todos los casos).

Las vacunas contra la polio no sólo son ineficaces en la prevención de la parálisis, conllevan el riesgo de contaminación con muchos microorganismos nocivos exógenos, de los cuales sólo algunos virus de simio se han investigado en mayor detalle. Muchos otros microorganismos potencialmente peligrosos permanecen sin ser abordados.

Vacunación contra la polio y amebas comedoras de cerebro.

La contaminación de los cultivos de tejido renal de mono (utilizado en la producción de vacunas contra la polio) por amebas vivas.

En 1996, mientras veía un reportaje de televisión sobre la muerte de dos niños de 5 años de edad en Australia por amebas comedoras de cerebro, me acordé de una anotación en el artículo de Hull et al.

Recientemente, una ameba fue aislada de cultivos de tejido renal de mono y se identificó como perteneciente al género Acanthamoeba. Crecieron fácilmente en cultivo de tejidos … Creemos que tiene la capacidad de infectar y matar a monos y ratones después de la inoculación intracerebral e intraespinal. (75)

Las amebas son microorganismos unicelulares protozoos. Según Ma et al. (76), se clasifican en el phyllum Sarcomastigóforos y pertenecen a la Rhizopoda, equipadas con pseudópodos propulsores y / o flujo protoplásmico sin producción de pseudópodos. La Acanthopodina, un suborden de Amoebida, forma dos familias, Vahlkampfiidae y Acanthoamoebididae, con dos géneros Acanthamoeba y Naegleria respectivamente, con un número de especies. Las especies Naegleria forman tres estados vitales, trofozoítos, flagelados y quistes y las especies Acanthamoeba sólo dos, trofozoítos y quistes.

Jahnes et al. (77) aislaron dos cepas de aparentemente misma ameba que se parecía a los cuerpos redondos, similar a las células que manifiestan cambios inducidos por ciertos virus simios virus. En un examen más detallado resultó ser quistes de amebas. Variaban en tamaño, de 10 a 21 micras de diámetro. En un experimento, los quistes se trataron con 10% de formalina, se lavaron y se inocularon en tubos de cultivo de tejido de riñón de mono. Las células de riñón de mono fagocitaron los quistes. Los trophozooites se convirtieron en quistes en condiciones de refrigeración a 4 grados C. Estos eran resistentes incluso a los -50 grados C durante meses y sobrevivieron al rango de pH de 5.0-9.0. Sus cultivos de tejido no se vieron afectados por la estreptomicina y penicilina.

Culbertson (78,79), confirmó que las amebas causaban la enfermedad cerebral y la muerte en cuestión de días, en monos y ratones. Los informes muestran que las siguientes inoculaciones, produjeron “extensa corio-meningitis y encefalomielitis destructiva” y mataron a los monos en cuatro a siete días y a los ratones en tres a cuatro días. Las inyecciones intravenosas de las amebas resultaron en lesiones granulomatosas perivasculares. La inoculación intranasal en ratones dio lugar a infecciones mortales en unos cuatro días. Estos ratones mostraron ulceración de los lóbulos frontales del cerebro. Había amebas en los pulmones, y causaron reacciones graves neumónicas. La hemorragia fue una característica común. Las secciones del riñón mostraron amebas presentes en los capilares glomerulares.

Las amebas mostraron la capacidad de migrar a través de los tejidos. El tamaño del inóculo no importó: ambos inóculos, pequeños y grandes, produjeron invasiones amebianas. Las inoculaciones intragástricas no tuvieron consecuencias muy probablemente porque los quistes de ameba fueron disueltos por la bilis.

Los investigadores, por regla general no tuvieron en cuenta la gravedad de la introducción en los niños de Acanthamoeba a través de las vacunas contra la polio, a pesar de ser conscientes de su origen a partir de los cultivos de tejidos de riñón de mono usados en la producción de vacunas contra la polio. Sin embargo se observó que el grupo de edad más contaminado era el de los bebés menores de la edad de gateo – entre dos y diez meses.

Amebas vivas fueron aisladas del aire (80) en el Reino Unido, junto con el virus sincitial respiratorio, y también de las superficies de los cubículos de los hospitales en donde los lactantes con bronquiolitis aguda estaban siendo atendidos. Las amebas fueron aisladas en el Hospital de Niños de Booth Hall en el cubículo ocupado por un niño de diez semanas de edad con bronquiolitis aguda. En primer lugar, sólo se aisló el RSV y el niño fue enviado a casa, pero después de un efecto citopático no identificado fue notificado en los cultivos de tejidos y fue llamado provisionalmente “Ryan virus1” (81) por Pereira, y más tarde también se señala en un hisopo bronquial post-mortem de otro bebé de siete meses de edad con bronquiolitis por RSV.

El artículo de Pereira describe el curso de la enfermedad: Seis días antes del internamiento, el bebé desarrolló un dolor de garganta y úlceras en la boca, que más tarde se extendió sobre el rostro, él no se sentía bien, no podía chupar y desarrolló heces blandas. El día antes de la admisión, desarrolló una tos y empezó a vomitar. Estaba soñoliento y disneico, hizo movimientos bruscos y murió poco después del ingreso. La necropsia mostró cierto enfisema, petequias y pequeñas áreas de congestión y hemorragia alveolar de los pulmones, un hígado graso, ganglios mesentéricos prominentes, y mucopus en los oídos. Bacterias Escherichia coli se cultivaron a partir de sus orejas. La muerte fue diagnosticada como debido a una infección respiratoria asociada con la encefalomielitis y hepatitis. El estado de vacunación no fue revelado, aunque teniendo en cuenta la edad, el bebé podría haber recibido hasta tres dosis de vacunas DPT y OPV.

Armstrong y Pereira identificaron el virus de Ryan como Hartmanella castellanii. (82) No tenían ninguna duda de que estas amebas venían del tracto respiratorio humano. En Australia, Fowler y Carter (83) Carter (84), y Carter et al. (85) describieron un número de casos en niños y adultos. Muchos de los casos en todo el mundo se produjeron en niños y adultos, con y sin antecedentes de natación en lagos y piscinas públicas. (86)

Incluso si las vacunas contra la poliomielitis fueron eficaces en la prevención de la parálisis poliomielítica, su potencial de contaminación por microorganismos indeseables continuo (virus de mono y amebas) debería fomentar el abandono de su uso.

Los bien intencionados Rotarios deberán estudiar la investigación médica relevante en primer lugar, antes de participar en la vacunación mundial contra la poliomielitis.

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82 J. A. Armstrong and M. S. Pereira. Identification of “Ryan Virus” as an amoeba of the genusHartmannella. Br Med J. 1967 January 28; 1(5534): 212–214.

83 M. Fowler and R. F. Carter.Acute Pyogenic Meningitis Probably Due to Acanthamoeba sp.: aPreliminary Report. Br Med J. 1965 September 25; 2(5464): 734-2, 740-742.

84 Carter RF. Primary amoebic meningo-encephalitis: clinical, pathological and epidemiologicalfeatures of six fatal cases. J Pathol Bacteriol. 1968 Jul;96(1):1–25.

85 Carter RF, Cullity GJ, Ojeda VJ, Silberstein P, Willaert E. A fatal case of meningoencephalitis dueto a free-living amoeba of uncertain identity–probably acanthamoeba sp.Pathology. 1981 Jan;13(1):51-68.

86 Scheibner 1999. Brain-eating bugs: the vaccine connection. Nexus Magazine;(whale.to/vaccines/amoebas.html).

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Fuente: healthimpactnews.com

Una traducción de Disiciencia

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