Los Tests de VIH no son Tests de VIH.


RESUMEN

Los test del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no detectan VIH; responden “positivo” a una amplia gama de condiciones fisiológicas. Los artículos fundamentales del laboratorio de Gallo no demostraron que el VIH sea la causa del SIDA. La patente, basada en esos artículos, no demostró que los test propuestos para el VIH, que en realidad son de anticuerpos, sean específicos de anticuerpos anti VIH.

Del anuncio original de que “el VIH es la probable causa del SIDA” al de “los anticuerpos anti VIH demuestran infección activa por VIH” hubo una progresión injustificada que vino casi subliminalmente. Los kits para los test de VIH fueron aprobados únicamente para rastreo sanguíneo y no afirman que diagnostiquen infección. No hay “gold standard” (es decir, una referencia sólida o patrón oro), para el test de VIH; los test existentes son como mucho complementarios al diagnóstico clínico de infección por VIH.

Las consecuencias de la mala aplicación de los test de VIH implican someter a los individuos sanos a un daño iatrogénico (daño causado por la propia actuación médica) a través del consumo durante toda su vida de medicación altamente tóxica.

INTRODUCCIÓN

Los llamados “test de VIH” no han probado detectar infección por VIH (virus de la inmunodeficiencia humana, un retrovirus), a pesar de que durante más de un cuarto de siglo se han usado ampliamente para diagnosticar tal infección.[1] Los tests son para anticuerpos[2] y solamente fueron aprobados para rastreo sanguíneo, donde la sensibilidad más que la especificidad es el criterio principal y los falsos positivos preocupan relativamente poco. La discusión técnica[3] de cómo detectar infección por VIH deja claro que los tests por sí mismos son insuficientes para diagnosticar infección. De hecho, los resultados positivos del test de VIH pueden ser resultado de docenas de condiciones tales como hypergammaglobulinemia, tuberculosis, vacunación contra la gripe,[4] recepción de inmunoglobulina del tétanos,[5]-[6] o incluso embarazo.[7]-[8]-[9]

Detrás de estas circunstancias, hubo una serie de etapas:

1.La afirmación del descubrimiento inicial o identificación de una causa retroviral del SIDA;

2.El método patentado para detectar anticuerpos aseguraba que era específico para el VIH, constituyendo un “test deVIH”;

3.A partir de la afirmación de que los tests de VIH detectaban anticuerpos se extrapoló a la presunción de que un test positivo significaba infección activa; y

4.El uso de los primeros tests de anticuerpos (no probados, no validados), como base de una supuesta validación de todos los tests posteriores. (Un test “gold standard” tendría que estar basado en datos de viriones puros de VIH, obtenidos de un individuo VIH-positivo).

La errónea equiparación de “VIH-positivo” con “infectado por VIH” tiene gravísimas consecuencias: individuos sanos que por casualidad resultan “VIH-positivo” sufren daño físico, psicológico o económico.

A continuación, cuando se citan los trabajos iniciales que emplearon la nomenclatura de virus linfotrópico de las células T humanas (HTLV-III) y virus asociado a linfoadenopatía (LAV), se usan estos términos en lugar del ahora acordado “VIH”.

El ANUNCIO DE QUE UN RETROVIRUS CAUSA EL SIDA

El HTLV-III es la probable causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), anunció la secretaria del Departamento de Salud y Servicios Humanos (HHS), en una conferencia de prensa el 25 de abril de 1984, presentando al supuesto descubridor, Robert Gallo. Cuatro publicaciones posteriores en Science revelaron las bases para esa afirmación.

Popovic et al.[10]describieron una línea de células T inmortalizadas en las cuales se podían obtener, por co-cultivo, grandes cantidades de HTLV-III. Se dijo que los retrovirus se detectan por la presencia de transcriptasa inversa (RT, por sus siglas en inglés), y la actividad de la RT fue también el criterio para escoger la densidad de la sucrosa 1.16 g/ml como la “banda” en la que se dijo que se encontraban los retrovirus bajo ultracentrifugación. Sin embargo la actividad de la RT está presente en las células normales,[11]-[12] un hecho que vicia un elemento central de este trabajo así como mucha de la posterior investigación sobre el VIH. Se aseguró que el microscopio electrónico muestra grandes cantidades de “partículas virales extracelulares”; sin embargo eso sólo se podía demostrar por aislamiento y purificación de esas partículas y estableciendo que eran realmente viriones, pero esto no se hizo. Se dijo también que el virus es detectable vía reacción antígeno-anticuerpo, pero esto implicaba una tautología. Como se trata más abajo, “aislamiento no es aislamiento; purificación no es purificación.”

Se estableció posteriormente que se habían encontrado proteínas del HTLV-III en el 85% del suero de pacientes de SIDA y que el HTLV-III está relacionado con el HTLV-I y –II, retrovirus previamente descubiertos por Gallo. En cambio, el LAV descrito anteriormente por Barré-Sinoussi y Montagnier no estaba relacionado con el HTLV-1 ó –II, y sus anticuerpos estaban presentes en sólo el 37.5% del suero de los pacientes de SIDA. Pronto se demostró que estas afirmaciones eran falsas. El HTLV-III era realmente LAV, una muestra del cual Montagnier había enviado a Gallo; y el Premio Nobel del 2009 por el descubrimiento del virus fue para Barré-Sinoussi y Montagnier, con la exclusión de Gallo. Se han descubierto otros numerosos defectos en el trabajo reportado por el laboratorio de Gallo y sólo fue por una cuestión técnica que el mismo Gallo no fue acusado formalmente de mala conducta científica.[13]

En un artículo adjunto, Gallo et al[14] afirmaron haber aislado el HTLV-III en 26 de 72 pacientes de SIDA, en 18 de 21 individuos con pre-SIDA, en 3 de 4 madres de niños con SIDA y en 1 de 22 “sujetos normales homosexuales hombres”. Sin embargo, conforme una enfermedad se hace más grave, es de esperar que encontremos más cantidad del agente patogénico activo, en lugar de menos, así que parece raro que “la causa primaria del SIDA” solamente pudiera encontrarse en el 36% de las personas padeciendo la enfermedad activa, cuando se pudo hallar en el 85% de aquellos con pre-SIDA. Además, los síntomas de “pre-SIDA” eran fiebre y nódulos linfáticos crónicamente inflamados, vistos en muchas enfermedades y no que no son específicamente precursores del SIDA; se supuso que esos síntomas eran precursores sólo cuando se encontraron en gente que pertenecía a los grupos en los que el SIDA había aparecido, hombres gay o consumidores de drogas. Más allá de eso, el término “aislamiento” es muy engañoso, como se demuestra más abajo.

Un tercer artículo publicado al mismo tiempo[15], aseguró de nuevo que el HTLV-III es un “verdadero miembro de la familia HTLV” aunque “claramente distinguible del HTLV-I Y –II.” Hubo algunas afirmaciones confusas en relación a qué antígenos están asociados con cuáles de esos retrovirus. Así, p61 y p65 son “codificadas por el HTLV-I,” aunque son con frecuencia reconocidos en el suero de pacientes de SIDA. Antígenos del HTLV-III son “similares en tamaño” a los otros HTLVs, pero incluyen tres grupos “serológicamente no relacionados”: p55 y p24, que son “específicas de grupo”; p65, que está “relacionada con el envoltorio”; y un tercer grupo “de afiliación desconocida.” En un sitio se dijo que “anticuerpos a las proteínas estructurales del HTLV, en particular p24 y p19,… no son detectables en la mayoría de los pacientes de SIDA…” Pero más tarde, la p24 se incluye entre los “más prominentes… antígenos” del HTLV-III, a saber: p65, p60, p55, p41 y p24; se dijo que menos prominentes antígenos eran: p88, p80, p39, p32, p28 y p21. Se reconocieron algunas reacciones cruzadas de p65 con HTLV-I, así como reacciones cruzadas con antígenos no específicos relacionados-con-Gag. No obstante, se anunció especificidad de las p65, p55, p41, p39, p32 y p24 como “recién expresadas después de infección viral”; pero por supuesto que esto no excluye la posibilidad de que estos antígenos pudieran ser hallados también en asociación con otros agentes diferentes al HTLV-III. Es pertinente que las anomalías inmunológicas vistas en los pacientes de SIDA también están presentes en gente que padece de, por ejemplo, tuberculosis, diabetes, malaria, macroglobulinemia, anemia aplásica o talasemia, y que pueden ser inducidos por (por ejemplo) adrenalina, prednisona o virus de Epstein-Barr.[16]

El cuarto artículo[17] informó que los antígenos del HTLV-III eran reactivos con suero del 88% de los pacientes de SIDA y el 79% de los hombres gay con síntomas de pre-SIDA, así como con menos del 1% de los “sujetos heterosexuales.” Esta vez la reactividad mayor se dijo que era contra la p41, un supuesto antígeno de la cubierta viral. Adviértase que los antígenos del HTLV-III eran reactivos con el 88% del suero de SIDA, aunque el HTLV-III había sido hallado (14) solamente en el 36% de ese suero.

Se ha comentado con frecuencia que esos artículos estén lejos de demostrar que el HTLV-III es una causa necesaria y suficiente para el SIDA; por ejemplo, “la evidencia no constituye prueba del aislamiento de un retrovirus, de que el virus es exógeno o de que el virus esta causalmente relacionado con el SIDA.”[18] Es más, la obra de Gallo realmente representa un procedimiento circular:[19]-[20] se demostró que los anticuerpos en el suero de sujetos con SIDA y pre-SIDA reaccionaban con material extraído de cultivos infectados con agentes no identificados presentes en el suero de sujetos con SIDA y pre-SIDA. El fallo más grave es no conseguir demostrar que una reactividad similar no esté presente en otras condiciones fisiológicas o en otras enfermedades diferentes al SIDA, y estudios posteriores han hallado realmente muchos ejemplos de test VIH falsos-positivos.(4-9)

LA PATENTE DEL TEST DE DETECCIÓN DEL VIRUS

La patente USA 4.520.113, concedida a Robert Gallo y sus compañeros Mikulas Popovic y Mangalasseril G. Sarngadharan, fechada el 28 de mayo de 1985, afirma que “anticuerpos de los pacientes de SIDA reconocen específicamente a los antígenos asociados con la infección de células humanas por este virus. Explícitamente, el HTLV-III aislado en pacientes de SIDA y transmitido por co-cultivo con una línea de células T humanas, es detectado específicamente por medio de anticuerpos de suero humano tomado de los pacientes de SIDA.”

EL TEST NO ES ESPECÍFICO

El nuevo test no era precisamente infalible, ya que sólo el suero del 88% de los pacientes de SIDA y del 79% de los hombres gay con pre-SIDA fue positivo, y reacciones positivas también se vieron en algunos donantes de sangre (supuestamente no infectados) (17), desde el principio, los test podrían ser cualquier cosa menos específicos.

Una razón puede ser la reivindicación de la p41 como el más característico e importante antígeno específico del VIH, y que las p65, p60, p55 y p24 asimismo fueron “nodetectadas en suero normal.” Sin embargo se han encontrado anticuerpos a la p24en proporciones significativas de pacientes con esclerosis múltiple, linfoma de células T, y verrugas generalizadas.[21] Además, en el 15% de los donantes de sangre sanos, la p24 fue “la banda predominante” en los test Western blot, y la p41 se halló también en plaquetas de la sangre de individuos sanos (18). Luego lejos de ser específicas del VIH o de pacientes e SIDA, la p24 y la p41 no son siquiera específicas de enfermedad.

EL AISLAMIENTO NO ES AISLAMIENTO, LA PURIFICACIÓN TAMPOCO

En los documentos de la patente así como en los artículos iniciales en Science, y a través de toda la literatura del VIH/SIDA, hasta la fecha, “aislamiento” y “purificación” no tienen el significado que esos términos conllevan en el lenguaje común, a saber, que aislamiento significa extraer la pertinente entidad de su entorno original (en este caso un individuo VIH-positivo) y purificación significa eliminar todos los contaminantes del aislamiento para dejar únicamente la entidad pertinente.

En el lenguaje VIH/SIDA, por el contrario, “aislamiento” y “purificación” no significan extraer y purificar VIH de un paciente de SIDA o de un individuoVIH-positivo. En su lugar, se cultivan células sanguíneas blancas de ese individuo, junto con células T inmortalizadas de una línea establecida originalmente por Gallo, usando además estimulantes como fitohemaglutinina o IL-2, que se supone que hacen que las células cultivadas expresen el retrovirus putativo. Se dice entonces que ha sido hecho el “aislamiento” si (1) el cultivo muestra actividad de RT –la cual, sin embargo, se sabe ahora que no es específica de los retrovirus, (11-12) ó (2) un extracto de este cultivo puede hacer lo que hizo el aislamiento original, esto es, “infectar” posteriormente otros cultivos. Tal procedimiento no llega para a demostrar que un virión estuviera presente realmente en el aislamiento original de un ser humano: Cualquier auténtico virión presente en el cultivo pudo haber sido generado por el procedimiento de cultivo. No se puede excluir que el cultivo produjera ab initio una entidad que pudiera generar un repuesta positiva del test VIH.

Es más, los genomas humanos normales incluyen algunas secuencias de ADN homólogas a las del “VIH”, y éstas se pueden expresar por técnicas de cultivo como las usadas en la investigación VIH/SIDA.(18)

En el lenguaje VIH/SIDA “purificación” significa que un material que se cree que contiene VIH se ultracentrifuga en un medio especificado, y que los sedimentos en una densidad particular se contemplan como “VIH”. De hecho, las micrografías electrónicas publicadas de tales “aislamientos” “purificados” muestran una variopinta mezcla de restoscelulares. Claramente no contiene viriones puros, y en efecto, no hay prueba deque contenga ningún virión en absoluto.[22]-[23]

Gallo incluso ha asegurado que no hay necesidad de purificar el VIH, puesto que su procedimiento de cultivo produce tanto que no importa qué otra cosa pueda estar presente:

Tienes que purificar… (un) retrovirus sale de la membrana (celular). Al hacer eso, incorpora algunas proteínas celulares … (P) ponerlo en medio de gradiente de sucrosa difícilmente haría nada cuando tienes muy pocos virus. Así la ratio de material celular en virus, no quiero decir que sea un número preciso, pero daré un ejemplo. Digamos que sería mil a uno, pero cuando conseguimos producir el virus masivamente, en un cultivo continuo, tienes una purificación enorme, mucho mayor que en el gradiente de sucrosa sólo, porque ahora estás produciendo montones de virus con poca cantidad de células.[24] (“Membrana celular” es una corrección de lo que al principio fue mal transcrito como “membrana del cromosoma”).

Esta afirmación de que una alta ratio de virus putativo en restos celulares, es tan buena o mejor que virus puros, no se sostiene. Incluso la presencia de cantidades minúsculas de algún agente activo, desconocido o no detectado, puede frustrar los experimentos. Las impurezas presentes en cantidades demasiado pequeñas para ser detectadas directamente pueden, no obstante, producir efectos medibles, si esos efectos son de naturaleza catalítica o enzimática.

AFIRMACIONES DESCARTADAS

Una serie de afirmaciones en la patente han sido desde entonces calladamente olvidadas, por ejemplo que hay una cierta reactividad cruzada con los HTLV-I y HTLV-II de Gallo. Gallo había informado anteriormente del asilamiento de HTLV-I de un paciente de SIDA[25] y había descrito el HTLV-I y HTLV-II como “los únicos cofactores específicos conocidos del SIDA” (énfasis en el original).[26]

La patente asigna la especificidad principal del test a la p41, con alguna reactividad también a las p65, p60, p55 y p24. Pero los criterios actuales para el Western blot incluyen la p160, p120, p68, p55, p53, p41, p39, p32, p24 y p18; solamente tres de los cinco antígenos que dijo Gallo que eran específicos del VIH, están entre los 10 considerados ahora como supuestamente específicos del VIH, y también hay otros siete. Aún peor, actualmente no hay acuerdo sobre qué combinación de ellos se supone específica del VIH.[27] Por ejemplo, en África dos cualquiera de las p160, p120 o p41 son suficientes para constituir un “positivo”. Por otro lado, un test positivo en Australia, Alemania o Gran Bretaña requiere una cualquiera de ellas junto con, en Australia cualquiera de las tres relacionadas con anticuerpos Pol- (p68, p53, p32) o Gag- (p55, p39, p24, p18), en Alemania con una cualquiera de los anticuerpos relacionados con Pol- o Gag-, o en Gran Bretaña específicamente la p32 y la p24. En Francia, por el contrario, se requieren tres, p160, p120 y p41, junto con una cualquiera Pol y una Gag. En Estados Unidos se han usado no menos de cinco diferentes criterios por diferentesgrupos.

CRITERIO ARBITRARIO DE SEROPOSITIVIDAD

El ELISA, un test de anticuerpos primario, mide una intensidad de color. Sin embargo ningún control de referencia es perfectamente incoloro. La única forma objetiva para identificar una intensidad de color que correspondería a la ausencia completa garantizada de pretendidos anticuerpos VIH, sería tener muestras de controles conocidos de no haber sido expuestos al VIH, lo cual es una imposibilidad. Conforme al mejor enfoque práctico, aunque se admite que es imperfecto, se usan como controles a donantes de sangre repetidos. (3)

El Ejemplo 1 de la patente informa que “lecturas de absorción mayores de tres veces la media, de 4 lecturas de controles negativos normales fueron tomados como positivas.” Bajo ese criterio,el 88 por ciento de los pacientes de SIDA, el 79 por ciento de los individuos pre-SIDA, el 60 por ciento de los consumidores de drogas intravenosas y el 27 por ciento de los hombres gay dieron positivo; el 0,5% de los controles también dieron positivo. Eso es una detección específica, difícilmente infalible de lo que únicamente podrían ser características del SIDA. Ello no  excluye que ueno de los “controles normales” pueda haber albergado pequeñas cantidades danticuerpos VIH, ni excluye que las lecturas de absorbencia tres veces mayores que la media del “control normal” pudieran ser producidas por reacciones cruzadas.

También en otros aspectos la patente es menos que admirable. El Ejemplo 1 y el Ejemplo 4, se refieren ambos a los datos en la Tabla 1 y describen el mismo procedimiento, aunque con algunas palabras diferentes; el porqué se dan como distintos ejemplos separados es extraño. En un párrafo único, el Ejemplo 5 declara un hallazgo de especificidad sin establecer cuántos experimentos fueron llevados a cabo.

EL TES DE VIH NO ES UN TEST DE VIH

En efecto, la manera en que este test fue desarrollado lo hace, en el mejor de los casos, un test de SIDA y pre-SIDA, no un test de VIH –uno que es más sensible y específico para detectar pre-SIDA que SIDA. Además, puesto que los síntomas de pre-SIDA –nódulos linfáticos inflamados y fiebre- se ven también en otras enfermedades, el test es evidentemente un test de enfermedad no específica. Pacientes con muchas enfermedades pueden reaccionar “VIH positivo”. Después de usarse el test durante mucho tiempo resultó además que podía dar un resultado positvo en condiciones que no son patológicas siquiera, tales como vacunaciones o embarazo. (4-9)

ANTICUERPOS QUE DENOTAN INFECCIÓN

Las publicaciones científicas y las afirmaciones de la patente de que el HTLV-III es la causa probable del SIDA, fueron claramente insuficientes para establecer esa afirmación. ¿Cómo es que un test de anticuerpos menos-que-específico se convirtiera en base para asegurar infección activa por VIH?

Rodney Richards, que trabajó en el desarrollo de los primeros test ELISA para VIH (comercializados por Laboratorios Abbott), ha proporcionado una cronología detallada, demostrando cómo ocurrió esta equiparación sin precedentes de anticuerpos con infección activa.[28] La historia sería literalmente increíble, si no estuviera completamente documentada por material fidedigno del dominio público citado por Richards.

Inicialmente, en 1984, los Centres for Disease Control and Prevention (CDC), habían reconocido correctamente la posibilidad falsos positivos en el test, debido a “un virus relacionado antigénicamente o a factores del test no específicos”. En gente con alto riesgo de SIDA, “probablemente” significaba exposición anterior; sin embargo, “(si) la persona está infectada o es inmune actualmente, no se sabe” y “la frecuencia de virus en personas con anticuerpos-positivo tiene todavía que ser determinada.”[29]

Seis meses después, el CDC admitió que habría una alta proporción de falsos positivos cuando se rastrearan las poblaciones de bajo-riesgo: Nadie debería ser informado de un test positivo antes de que se hubiera repetido el test.[30]

Tres meses más tarde, la Food and Drug Administration aprobó el test ELISA de Abbott para rastreo sanguíneo. Es obvio que tiene sentido tomar todas las precauciones posibles contra la presencia de un posible patógeno en la sangre que va a ser usada para transfusiones: Mejor descartar 100 donaciones de sangre buena que permitir que sea transfundida una muestra infectada. Pero es muy diferente informar a alguien de una infección
con un patógeno mortal, para el que no hay cura, sobre la base de un test muy poco fiable. El prospecto del test de Abbott traía las advertencias apropiadas: “No existe estándar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos al VIH-1 en sangre humana… Se desconoce el riesgo de que una persona asintomática, con una muestra de suero repetidamente reactiva, desarrolle SIDA, o una condición relacionada-con-SIDA.” Las mismas advertencias se aplican al test de anticuerpos Western blot, aprobado en 1987 y usado ampliamente como supuesta confirmación de los test ELISA positivo duplicados. (28,p339) . Avisos de no hacerse responsables similares se encuentran en los prospectos de los ‘kits’ de tests más recientes de varios fabricantes. (1)

Unos meses después de que el test de Abbott hubiera sido aprobado para el rastreo sanguíneo, datos de donantes de sangre revelaron que el 44% de las muestras sólidamente positivas para anticuerpos “VIH” no contenían virus detectable por cultivo. Igualmente, el 40% de los hombres gay que resultaron positivos no tenían virus detectable.[31]

Luego en casi la mitad de todos los casos, tanto en un grupo de alto riesgo como en uno de bajo riesgo, se dio un resultado positivo en ausencia de VIH.

Entonces el CDC se percató de esta evidencia. Los datos demostraron que la ausencia de virus acompañó a la positividad de anticuerpos en casi la mitad de todos los casos. Mirando en cambio a la otra mitad, el CDC aseguró: “Puesto que se ha demostrado que una gran proporción de personas seropositivas asintomáticas son virémicas, (5) todos los individuos seropositivos, sintomáticos o no, se deben suponer capaces de transmitir esta infección.”[32] (La referencia (5) (30) reconoció que no se sabía que proporción de donantes seropositivos estaban realmente infectados).

Quizás el CDC estaba tan preocupado por prevenir la transmisión del VIH que utilizó el mismo razonamiento que con el rastreo de sangre: mejor que un número importante de gente realmente no infectada sea advertida contra la transmisión de una infección posiblemente mortal, que un pequeño número de personas infectadas, sin ser consciente de ello, infecte a otras. Pero eso ignora el devastador efecto psicológico sobre las muchas personas no infectadas que, de ese modo, fueron condenadas a creer que estaban albergando una infección incurable e inevitablemente mortal.

El CDC fue incluso más allá que “suponer” que la seropositivida podía significar infección. En 1986, en un artículo en el Journal of the American Medical Association –el cual es mucho más ampliamente leído que el Mortality and Morbidity Weekly Reports, en el que la presunción había sido establecida- los investigadores del CDC definieron seropositivo como equivalente a infección.[33] Como Richards señala, (28) todos los datos citados registraron que el virus no pudo ser cultivado en una alta proporción de individuos seropositivos.

El CDC estaba ahora rechazando esta evidencia del cultivo, asegurando que seropositivo es igual a infección, incluso aunque se supone que el cultivo es una demostración directa de infección, mientras que la seropositividad sólo puede ser una indicación indirecta de posible infección.

El CDC ha seguido dando todo tipo de advertencias, afirmando que “la presencia de anticuerpos indica infección actual”[34] no como una medida de precaución en el rastreo de sangre, no como una medida de precaución para prevenir la transmisión, no cuando los individuos seropositivos están en poblaciones de alto riesgo más que de bajo riesgo, y sin tener en cuenta si son sintomáticos o asintomáticos. Se afirma dogmáticamente, sin ninguna excepción, que seropositivo significa infectado. Esto constituye con seguridad una mala práctica de salud pública, basada en ciencia-basura.

Richards además señala (28) que el CDC estuvo realmente transgrediendo su misión de salvaguarda de la salud pública al hacer esta afirmación, la cual dicta lo que los médicos deberían hacer sobre la base de un test en particular, a la vista incluso de lo que la Food and Drug Administration, responsable de la protección de los consumidores, había dicho justamente unos meses antes: “Se desconoce el significado de los anticuerpos en individuos asintomáticos.”[35]

TEST DE VIH SIN ESTANDARIZAR

En este punto solamente he revisado los trabajos de los años 1980. ¿Se corrigieron después las deficiencias? Inequívoca y simplemente, “No.”

Por un lado, todo el trabajo posterior supuso la solidez de, y se construyó sobre, los artículos primarios. Por el otro, se comprende por parte de los expertos actuales que un test “VIH” positivo, en sí mismo, no significa infección, sea un test ELISA, un Western blot, una medición de la “carga viral”, o un cultivo; pero esta comprensión no se transmite afuera de la literatura técnica.

Lo que sigue está sacado de un capítulo de Weiss and Cowan en la cuarata edición de un libro de texto estándar: Weiss ha trabajado en este campo desde el comienzo, habiendo publicado desde 1984, incluso con Gallo; y el libro ha sido aceptado y revisado favorablemente, por ejemplo la 3ª edición en JAMA[36] y la 4ª (edición de 2004) en Clinical Infectious Diseases[37] y JAMA[38].

Yendo al grano, sólo se necesita decir esto: “(e)n ausencia de gold standards, la verdadera sensibilidad y especificidad para la detección de anticuerpos VIH es un tanto imprecisa” (p. 150). Obviamente, “un tanto imprecisa” es un eufemismo: La carencia de Gold Standard vuelve todo muy dudoso. Nunca se han obtenido de un paciente de SIDA o de un individuo “VIH-positivo”Viriones puros de VIH, la condición ‘sine qua non’ para establecer un verdadero gold Standard. Veinticinco años de investigación VIH/SIDA no han aportado siquiera un test que fuera válido para el VIH.

Weiss y Cowan dejan claro que inferir infección por VIH es un asunto de probabilidad, no de certeza, y que la evaluación de la probabilidad requiere interacción de pruebas de laboratorio con información clínica, incluyendo mucha historia médica del individuo y clasificación de la categoría de riesgo. Ellos escriben:

Se requiere una evaluación de probabilidad pre-test siempre que los resultados del test vayan a ser interpretados de modo significativo (p 149; énfasis en el original).

Una parte esencial del proceso de prueba tiene lugar incluso antes de que se haga la misma; esto es, la estimación de la probabilidad de infección (la probabilidad “pre-test”). Esto es necesario para interpretar un resultado del test adecuadamente, cualquiera que sea el propósito –clínico, de
orientación o de investigación- y puede impactar drásticamente en el valor predictivo después de la prueba (o probabilidad “post-test”) (p 159). Ningún test, per se, debería ser base para diagnóstico por sí mismo, sino más bien, simplemente, una ayuda para la correcta diagnosis. El médico debe usar los resultados del test en el contexto de un cuadro clínico para lograr un diagnóstico preciso (p 172).”

La importancia de estas dudas se ilustra en una tabla (3, p 149) mostrando que en poblaciones de bajo riesgo (prevalencia de “VIH” 0.1%), un resultado de test “VIH” “positivo”, tiene sólo en torno a una posibilidad entre seis de ser un “verdadero” positivo; cinco de seis serían falsos positivos. A la inversa, en una prevalencia del 99.9%, un test con resultado negativo tendría solamente una posibilidad entre seis de ser verdaderamente negativo –una vez que un individuo ha sido designado de “alto riesgo”, incluso un test “VIH” negativo puede que no sea
aceptado como demostración de ausencia de infección, y que se recomienden nuevas pruebas.

Esta ilustración está basada en un hipotético test que es 99.5% sensible y 99.5% específico, pero el punto principal es independiente de los números reales –y ningún test, por supuesto, es 100% sensible o específico. De esta manera la creencia inicial de que una persona sea de alto o bajo riesgo, predispone la interpretación de los tests de laboratorio hacia su conversión en profecías autocumplidas.

CONCLUSIONES

El test de VIH no se ha validado o autentificado mediante el estándar adecuado, o gold Standard. No hay gold standard para los test de VIH. La práctica actual es considerar los test positivos como prueba de infección activa, y aunque detectara anticuerpos contra el VIH, no se ha demostrado que su presencia signifique infección activa por VIH, en lugar de exposición pasada e inmunidad adquirida.

El resultado es que gente sana puede ser condenada, sin justificación, a la administración durante toda su vida de drogas tóxicas. Esto se aplica particularmente a gente tradicionalmente considerada de “alto riesgo”. Aparte de África, comprende a hombres gays y usuarios de drogas inyectables, pero los pacientes de tuberculosis y las mujeres embarazadas también deberían ser incluidos ya que los test positivos son muy comunes entre ellos. En los últimos años, la gente de color de los Estados Unidos ha venido a ser considerada como de alto riesgo porque los test resultan persistentemente positivos, en tasas más altas que otros grupos y en todos los sectores sociales y económicos. Las mujeres negras están particularmente en riesgo porque el embarazo lleva a falsos positivos y la prueba de VIH en el embarazo es obligatoria en algunas jurisdicciones. Se debe considerar el riesgo de daño iatrogénico infligido a través de la aplicación incorrecta de los test VIH.

Henry H. Bauer, Ph. D., es profesor emérito de química y estudio de la ciencia y deán emérito de artes y ciencias en la Virginia Polytechnic Institute and State University (Virgina Tech). Dirección: 1306 Highland Circle, Blacsburg VA 24060-5623.
E-mail: hhbauer@vt.edu

Agradecimientos: Estoy muy agradecido a Rodney Richards por clarificar discusiones, en particular el entendimiento crucial de que el test “VIH” fuera realmente un test de SIDA. Doy gracias también a los varios revisores anónimos cuyos comentarios estimularon mejoras considerables en esta discusión.

Conflictos de intereses potenciales: Soy el autor de un libro, The Origins, Persistence and Failings of HIV/AIDS Theory, que afirma demostrar que el VIH no es la causa del SIDA.

REFERENCIAS

_____________________________________________

Henry H. Bauer, Ph. D.  Journal of American Physicians and Surgeons, Volume 15, Number 1, Spring 2010

Traducción al castellano de Manuel Garrido Sotelo | superandoelsida.ning.com

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