AIIDS: Síndrome de Inmunodeficiencia Inducida por Antibióticos.


Los datos epidemiológicos muestran que las señales y estructuras, indicadas en el pasado para el Retrovirus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), y las mediciones que dan valor a las pruebas de VIH, sólo se producen después de enfermedades de transmisión sexual como la sífilis, la gonorrea, la clamidia, la hepatitis A y B, herpes genital, granuloma trachomatis, uretritis, la vaginosis bacteriana, etc y enfermedades infecciosas endémicas como la tuberculosis, candidiasis, criptococosis, toxoplasmosis, Mycobacterium avium, el herpes simplex, leishmania, salmonella septicemia y la malaria, todas ellas dan positivo en los resultados de las pruebas para el VIH que define el síndrome del SIDA desde 1990. Todos los patógenos de estas enfermedades, la mayoría de los cuales han mostrado resistencia a varios tipos de antibióticos desde principios de 1980, inducen una mayor actividad de transcripción inversa en las células, la formación de anticuerpos contra ciertas proteínas de la membrana celular y del núcleo celular, medidas por las pruebas de anticuerpos contra el VIH como “anticuerpos-VIH” (B 1). Desde la introducción de esta prueba y del postulado de los retrovirus de inmunodeficiencia humana en 1984/85 el grave curso y proliferación de estas enfermedades se ha atribuido al recién descubierto retrovirus VIH, cuya dispersión en todo el mundo iba a ser detenida por las pruebas que se realizarían a los grupos de riesgo definidos y por la práctica de sexo seguro.

En cuanto al retrovirus VIH no está claro a día de hoy si se trata de un singular virus de transmisión o de una presunta parte del genoma humano, que  se activa en particular en condiciones tales como la transmisión de patógenos con mutaciones de resistencia a antibióticos o por factores no infecciosos  como por eljemplo el daño causado en los sistemas antioxidantes con antibióticos, por malnutrición y por efectos de las toxinas ambientales que también pueden inducir las señales y estructuras en las células que son atribuidas al VIH. A pesar de todos estos resultados, año tras año, el establishment del SIDA habla sólo de mayores o menores infecciones causadas por el VIH (B2).

La causa principal de la formación de patógenos resistentes a antibióticos, que incluso en la mitad de 1970 condujo a una crisis de antibióticos en los hospitales de Estados Unidos, no sólo se produce debido a la incontrolada administración médica de antibióticos, sino también a su uso como promotores de crecimiento en el ganado, aves de corral y pescado, industrias que introducen la transmisión de cepas resistentes a través de la carne, aves de corral, pescado, productos lácteos y verduras por medio del abonado con las heces de los animales tratados con antibióticos. (El último ejemplo de un camino de transmisión fue la última epidemia EHEC de la primavera pasada en Alemania, que condujo a la muerte de muchas personas después del consumo de ensaladas).

Los patógenos resistentes a los antibióticos en el agua, en nutrientes o como productos de uso médico, se acumulan en el intestino, donde son disminuidos por las bacterias comensales, que son necesarias para la defensa contra bacterias hostiles, para la activación de las células inmunes y para la formación del tejido de la mucosa intestinal. Esto, después de tiempo, aumenta la permeabilidad de la glándula intestinal, por lo que las bacterias intestinales pueden pasar a través de ella y trasladarse a otros órganos, donde inducen la activación continua de las células inmunes, que después de la sobre-activación conduce a bloqueos, lo que resulta en una deficiencia inmune duradera (B3).

Bajo la presión de los antibióticos, las bacterias, hongos y parásitos transmiten, a través de plásmidos e intrones, piezas genómicas, que están presentes en sus superficies, a otras cepas, que luego realizan cambios en su propio genoma,  lo que puede conducir a una ventaja en la competencia con otras cepas o a una pérdida de genes con posterior falta de órganos individuales que resulta en una desventaja en esta competición. En el curso de estas interacciones, el bloqueo de los receptores de la superficie celular y el daño a las mitocondrias desempeñan papeles importantes, que muestran cambios en su metabolismo, en su estructura de superficie y en el emisor de señales a los receptores tipo toll, y en las células del tejido linfoide asociado (GALT) del intestino, que dirigen la formación y la actividad de las células inmunes en todo el organismo y el intercambio de señales entre ellas a través de sustancias mensajeras (B4).

Desde finales de 1970, las cepas mutadas (bacterias, hongos y parásitos), que ya no podían ser controladas por los antibióticos, representaron un grave problema para los médicos, quienes después de la postulación del VIH en 1984 y la introducción de las pruebas de VIH, las cuales muestran indirectamente las estructuras y señales inducidas por estas cepas, lo atribuyeron a los nuevos postulados de los retrovirus HI y que luego fueron considerados como la causa de la evolución grave de las enfermedades que definen el SIDA. Después de 1986 las infecciones incontrolables por cepas resistentes fueron tratadas cada vez más por destructores del ADN (tales como el AZT) que no sólo mataban a grandes cantidades de bacterias, hongos y parásitos, sino también a un gran número de “células lábiles”, incluyendo las células inmunes jóvenes de órganos tales como la mucosa intestinal, que para cumplir con su tarea debe construir un gran número de nuevas células cada día.

El tratamiento citotóxico con estos destructores del ADN celular, que antes de la postulación de VIH se permitían sólo para su uso en ensayos con animales, se completó en 1995 con los inhibidores de la proteasa, permitiendo disminuir su dosis, lo que dio como resultado un rápido descenso de la mortalidad en las personas tratadas. A pesar de la administración de la terapia antirretroviral (TAR) desde 1995, las infecciones de cepas multirresistentes no podían ser controladas totalmente,  lo que hizo subir la necesidad de realizar un tratamiento adicional a base de antibióticos específicos.

Debido al tratamiento combinado TAR, a sus propiedades antibióticas y citotóxicas, se produce una disminución de las bacterias resistentes, hongos y parásitos que también conduce a una disminución de las estructuras y señales que se atribuyen al VIH (disminución de la “carga viral”).

A su vez, estas mismas propiedades inducen mutaciones en las bacterias, hongos y parásitos que al sobrevivir como cepas mutadas expresan nuevamente unas tasas más altas de las señales y estructuras atribuidas al VIH (aumento de “carga viral”) la cual es entonces tratada por las nuevas fórmulas TAR consistentes en otras sustancias análogas de nucleósido, inhibidores de la proteasa y de fusión y de antibióticos diferentes, que luego se traduce de nuevo en una disminución de las cepas resistentes y de las señales y estructuras atribuidas al VIH (disminución de la ‘carga viral’) que se mide por medio de la prueba de PCR  con una fórmula desconocida con patente secreta propiedad de sus productores. A partir de estas interacciones se puede entender que estas pruebas son nada más que marcadores indirectos de un número creciente o decreciente de cepas resistentes y el grado de su infecciosidad es respectivo a su inhibición por medio de la TAR y los antibióticos (B5).

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Study Group AIDS Therapy | 30 Nov (Zurich) |  omsj.org

El informe completo en inglés  se encuentra AQUÍ

Traducción de JM | Disiciencia

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