Vacunaciones masivas al descubierto.


Autor: Juan Manuel Marín Olmos, es licenciado en Medicina y Cirugía, en Geografía e Historia. Además es profesor de Materia Médica y Bases Teóricas de la AMHB en el postgrado de Homeopatía de la Universidad de Barcelona.Fue presidente de la Sección de Médicos Homeópatas del Colegio Oficial de Médicos de Barcelona y miembro fundador del European Forum for Vaccine Vigilance.
…..
Han pasado más de dos siglos desde que Edward Jenner experi-
mentara la primera vacuna, no con su prole sino con el hijo de un
bracero que trabajaba para su familia, y en la actualidad la vacuna-
ción es una práctica médica habitual aunque no por ello deja de ser
una práctica especial. El calificativo de habitual no nos dice gran co-
sa; también son habituales el consumo de antibióticos, de antiinfla-
matorios y otras sustancias. Las vacunas son especiales porque con-
curren en ellas una serie de circunstancias, tan extraordinarias y
complejas, que ha hecho que se las eleve a la categoría de mito.La palabra mito puede ser utilizada con una doble acepción; se
puede utilizar como algo sublime, como aquello que encarna, sim-
boliza atributos extraordinarios; y también se puede utilizar como
aquello carente de base, como deseo más que como realidad, como
fábula o fantasía. Este segundo sentido es el que nosotros le damos.
Pero… ¿cuál es el mito?

Si hiciéramos una encuesta, un estudio de opinión y, por ejem-
plo, lanzáramos la pregunta: “¿cuál cree Ud. que es la causa más im-
portante del descenso de las enfermedades infecto-contagiosas?” es
probable que, tanto entre la población general, como entre la pobla-
ción sanitaria en particular, la respuesta más común fuese: “Las vacu-
nas son las responsables de este descenso.” Este sería el mito; es decir,
la creencia generalizada — y subrayamos la palabra creencia— de que
“gracias a las vacunas han desaparecido las epidemias”. Y no estamos
diciendo con esto que las vacunas no tengan efectos biológicos, lo que
queremos afirmar es que esta creencia, está tan firmemente arraigada
en la población, que a menudo no solo se obvian aspectos fundamen-
tales en el control y evolución de las de las enfermedades infecto-con-
tagiosas, sino que se atribuyen, de manera simplista y maniquea, a las
vacunas méritos que corresponden a otras medidas y a otros factores.
Nos estamos refiriendo al desarrollo de la higiene, al desarrollo econó-
mico y a la mejora, en definitiva, de las condiciones de vida: alimen-
tos, vivienda, ropa, calefacción, potabilización de aguas, recogida de
basuras, recogida de aguas residuales, red de cloacas…(…)

El concepto de inmunidad colectiva o de grupo es la piedra an-
gular que define las estrategias vacunales cuando se quiere controlar
e incluso eliminar una enfermedad. Según la teoría para que esto sea
posible la enfermedad en cuestión ha de reunir unos requisitos bási-
cos e imprescindibles, entre los que cabe destacar dos:

1) que el reservorio del teórico agente causal sea exclusivamente
humano, es decir, que el microorganismo sólo se localice en
el hombre.

2) que la transmisión sea exclusivamente interhumana, que sea
directa, es decir, que no pueda sea ser contagiada por otro ve-
hículo o vector.

Sería el caso del sarampión, paperas, rubéola y de todas las va-
cunas que configuran el actual calendario vacunal infantil a excep-
ción del tétanos cuyo reservorio se reparte entre diferentes especies
animales y además no es infecto-contagioso. A estos dos requisitos
se les añaden otros de los que hablaremos a continuación.

Inmunidad de grupo y coberturas vacunales

Para conseguir controlar y en su caso erradicar una determinada en-
fermedad los estrategas tienen como objetivo prioritario la consecu-
ción de coberturas vacunales muy altas porque de este modo, piensan,
asegurarán una sólida inmunidad de grupo que hará las veces de ba-
rrera inmunológica. El argumento es en realidad muy sencillo pues se
trata de una simple regla de tres y es el siguiente: una enfermedad in-
fecto contagiosa se propaga más rápidamente dentro de una colectivi-
dad cuanto más individuos susceptibles hay, por tanto si aumenta el
número de inmunes, sea porque han padecido la enfermedad, sea por
la vacunación, sea porque su madre le transfiere anticuerpos a través
de la lactancia, la probabilidad de que un infectado entre en contacto
con un susceptible y le contagie se reduce.36 Por cobertura debemos
entender el tanto por ciento de población susceptible de padecer la
enfermedad que debe ser vacunada para obtener un determinado fin.
En el caso del sarampión, por ejemplo, se estima que las coberturas
deben ser iguales o superiores al 95% de todas las cohortes de niños
(cohorte=niños nacidos en un año). El lector avezado podrá pregun-
tarse de inmediato ¿como se calculan las coberturas? pues de una sen-
cilla y sorprendente fórmula matemática

PC= 1- 1/Ro
Pe; significa Proporción Crítica Vacunal o lo que es lo mismo
porcentaje de población que debe ser vacunado para alcan-
zar los objetivos preestablecidos.

Ro: significa Tasa Básica de Reproducción y hace referencia se-
gún J. Vaqué, “a la cifra media de infecciones producidas
directamente por un caso infeccioso, durante su periodo
de infecciosidad, cuando entra en una población totalmen-
te susceptible”.37

Infecto-contagiosidad o Tasa Básica de Reproducción

Como podemos apreciar el parámetro fundamental en el cálculo es
Ro y nos podemos volver a preguntar ¿cómo se calcula? y aquí es don-
de aparecen algunos interrogantes, ya que para calcularlo se sientan
una serie de premisas relacionadas con la dinámica epidemiológica
que, luego, a la hora de la verdad, es decir, en el momento del cálculo
no se tienen en cuenta por la sencilla razón de que es imposible, o sea,
el modelo teórico considera unas variables que luego nunca concu-
rren en la realidad. El resultado final es que se elaboran unas tablas en
las que para cada enfermedad la Ro o Tasa Básica de Reproducción
adquiere un determinado valor. Ejemplos, según Anderson para el sa-
rampión se define una Ro de 15-17 en los países occidentales, lo que
quiere decir que una persona con sarampión puede contagiar entre
15-17 personas, la Ro de las paperas sería 10-12 y la de la rubéola 7-
8.38 Un hecho que nos habla de la aleatoriedad de los cálculos es que
los valores Ro estimados varían de unos autores a otros. Como ejem-
plo baste citar que Fine otorga una Ro a las paperas de 4-7 mientras
Anderson le atribuye una Ro de 10-12.39

Ahora podemos entender de donde sale el 95% de Pc o porcenta-
je de vacunados que se marcan como meta los estrategas cuando se
plantean erradicar el sarampión, basta para ello con trasladar el valor
de Ro=15-17 a la formula mencionada anteriormente y tenemos:

Pc=1 – 1/Ro = 1 – 1/15-17 = 0,93-0,95
Pc = 93-95%

¿Cuáles son las premisas que no se cumplen a las que nos refería-
mos anteriormente? Para no entrar en un debate teórico cansino nos
referiremos a dos, si bien podríamos presentar más, lo que nos permi-
tiría ver, sin duda, como el modelo teórico no sólo no se cumple sino
que es, a pesar de todo el cálculo matemático-estadístico, un tanto
simple. En realidad, creemos que en última instancia se pretende con-
vertir a una práctica empírica, en una rigurosa y disciplinada ciencia
capaz de reducir la compleja trama que supone la patología infecto-
contagiosa a sólo dos variables: al microorganismo y a la persona.

Habilidad del modelo de cálculo

La primera variable que obvian tiene que ver con los postulados de
Fox acerca de la inmunidad colectiva. Los postulados de Fox que
son cuatro, sientan unas condiciones, sobre la dinámica infecciosa,
que deben cumplirse para que la inmunidad colectiva o estrategia
vacunal correspondiente pueda aplicarse. Los dos primeros postula-
dos ya los hemos comentado.

El cuarto postulado dice que “la población debe poseer un pa-
trón de mezcla al azar”, ello quiere decir que la probabilidad de rela-
cionarse o tener contactos entre los miembros de una determinada
colectividad debe ser la misma. Esto obviamente es imposible, y así
se reconoce, ya que cada uno de nosotros nos relacionamos a diario
con un número reducido de personas, casi siempre las mismas.

Postulados de la inmunidad colectiva según Fox

• El microorganismo infeccioso debe hallarse restringido a
un solo huésped.

• La transmisión debe ocurrir principalmente mediante
contacto directo.

• La infección debe producir una inmunidad de larga
duración.

• La población debe tener un patrón de mezcla al azar.

Incluso el tercer postulado es muy discutible ya que dice: “la in-
fección (en este caso la vacunación) debe inducir una inmunidad
sólida, de larga duración”. Desde sectores vacunalistas se afirma ta-
xativamente que la inmunidad de muchas vacunas, sobre todo las
hechas con gérmenes atenuados o vivos “dejan una inmunidad in-
tensa y de larga duración, semejante, aunque inferior, a la producida
por la infección natural”,41 existen algunos hechos que hacen pensar
que esta afirmación del que fue durante muchos años director gene-
ral de Salud Pública de Cataluña, no se ajusta a la realidad ya que,
por ejemplo, en el caso de la vacuna del sarampión, nos encontra-
mos con que en sus orígenes, allá por los años sesenta, esta vacuna
empezó a inocularse en los primeros meses de vida, sin embargo la
presencia de anticuerpos maternos la neutralizaba y empezó a admi-
nistrarse a los niños entre 15 y 18 meses. En estos momentos, sin
embargo, se baraja la posibilidad de adelantarla por que las madres
no presentan anticuerpos en su gran mayoría, aproximadamente el
98%, cuando antes no era así. ¿Qué conclusiones podemos sacar del
fenómeno? ¿Por qué las madres no transmiten hoy anticuerpos anti-
sarampionosos, si han sido vacunadas no una sino, como mínimo,
dos veces? Pues sencillamente porque la duración de la inmunidad
artificial difiere de la producida por la enfermedad natural lo cual es
reafirmado por la necesidad de utilizar dosis de recuerdo.

Aquí además cabe señalar otra transgresión de las propias bases
teóricas ya que si uno de los presupuestos básicos de la inmunidad
colectiva radica en que la enfermedad ha de producir una inmuni-
dad duradera ¿por qué se vacuna sistemáticamente contra enferme-
dades que ellas mismas no son inmunizantes? Nos referimos a pro-
cesos producidos por meningococos, haemophilus, neumococos,
virus gripales y bacilos tuberculosos. Que sepamos, estas son afec-
ciones que pueden padecerse una y varias veces al no inducir, teóri-
camente, inmunidad natural. Igual sucede con el tétanos aunque al
no ser contagioso queda fuera del comentario.

La segunda premisa que no se cumple a la hora de calcular las co-
berturas vacunales, está contenida en la misma definición de Tasa Bá-
sica de Reproducción. Literalmente se la define como “la cifra media
de infecciones producidas directamente por un caso infeccioso, du-
rante su periodo de infecciosidad, cuando entra en una población to-
talmente susceptible”.42 De entrada no sabemos bien que se quiere
decir con “periodo de infecciosidad”, ¿a qué se refieren?, ¿a una mayor
susceptibilidad de las personas?, ¿a una mayor actividad microbiana?
Si la infecciosidad tiene un periodo y todos sabemos por la experien-
cia directa que para algunas afecciones, como la gripe, existen épocas
del año de mayor incidencia ¿qué parámetros inciden para que se pro-
duzcan los periodos de infecciosidad? ¿es acaso la infecciosidad o la
transmisión una variable independiente de cualquier otra circunstan-
cia ya sea hacinamiento, mainutrición, etc.? y si es una variable de-
pendiente ¿cómo y qué circunstancias se ponderan para el calculo?

Pero lo más sorprendente de la definición es la última parte de
la misma que dice “cuando entra en una población totalmente sus-
ceptible”. Totalmente susceptible quiere decir que nadie ha pasado
la enfermedad, o porque es nueva, o porque todos han sucumbido a
la misma y no hay nadie inmune, y por tanto un caso infeccioso po-
dría contagiar a todas las personas con las que entrara en contacto.
Surge de inmediato la pregunta ¿en Europa, en España, en Catalu-
ña, cuándo han existido poblaciones totalmente susceptibles para
las enfermedades prevenibles mediante vacunación?, que sepamos
todas las enfermedades para las que se vacuna sistemáticamente eran
viejas conocidas y había mucha gente inmune, y no sólo eso, sino
que se empezó a vacunar cuando su incidencia o morbilidad se ha-
bía reducido considerablemente y su mortalidad era prácticamente
nula. Entonces ¿de donde salen las tablas en las que se asigna a cada
enfermedad una determinada tasa básica de reproducción Ro?, ade-
más cuando se dice que los valores de esas tablas son para los países
desarrollados ¿a qué países se están refiriendo y cuando? y dentro de
cada país ¿a qué zonas o regiones?, ¿es lo mismo el mundo rural que
el urbano? y dentro del mundo urbano ¿la dinámica infecciosa es la
misma en las zonas residenciales que en los suburbios?

Otro hecho que cuestiona la fiabilidad del modelo matemático
en el que se basan los cálculos parte de la siguiente observación: la
vacuna conocida como Triple Vírica fabricada con virus atenuados
pretende inmunizar contra el sarampión, las paperas y la rubéola. La
vacuna se empezó a administrar de forma masiva en los años ochen-
ta, alcanzando coberturas significativas, superiores al 80%, hacia
1988; pues bien, analizando la morbilidad (número de casos) de ca-
da enfermedad reflejada en los boletines epidemiológicos editados
por el departamento de Sanidad y Seguridad Social de la Generali-
tat de Cataluña, resulta que en 1999 y años sucesivos, la incidencia
de las paperas fue casi 10 veces superior a la del sarampión’43 ¿cómo
explica esta disparidad el modelo matemático en cuestión si el por-
centaje de vacunados es idéntico, la infecto-contagiosidad o tasa bá-
sica de reproducción del sarampión un 50% superior y la eficacia
teórica de cada vacuna similar? Según el modelo teórico deberían
haber muchos más casos de sarampión que de paperas puesto que
su infectocontagiosidad es mucho más alta, sin embargo observa-
mos todo lo contrario. Es evidente, sin duda, que deben existir otros
factores que inciden en la dinámica infecto-contagiosa que el mode-
lo es incapaz de considerar o cuantificar, de hecho. Fox y sus cola-
boradores afirmaban “que la proporción de inmunes no influía en la
probabilidad de extensión de la infección”, aunque obviamente
otros teóricos no comparten esta opinión.44

En realidad, podemos concluir, no haría falta tanta literatura
para justificar los programas masivos de vacunación. El mito es tan
fuerte, está tan bien construido, que la creencia generalizada de que
gracias a las vacunaciones han desaparecido las epidemias resulta in-
cuestionable. El argumento que confirma esto último lo encontra-
mos en los manuales donde categóricamente se afirma en relación a
la vacuna del sarampión —la más y mejor estudiada—: “hay pocos
estudios que permitan conocer la eficacia de la vacuna del saram-
pión”45 y a continuación se apostilla que su efectividad se demuestra
“por el éxito alcanzado con los programas de vacunación en muchos
países para disminuir la enfermedad”.46 Esta aseveración se repite
para cada una de las vacunas sistemáticas que conforman el calenda-
rio vacunal infantil.(…)

En estos momentos el calendario vacunal contempla la admi-
nistración de unas 40 vacunas desde el nacimiento hasta la adoles-
cencia, aunque la máxima presión se desarrolla en los 18 primeros
meses. En este periodo los niños reciben aproximadamente unas 30
inmunizaciones. El calendario se implementa de la siguiente forma:

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LA DTP: DIFTERIA, TÉTANOS
Y TOS FERINA

La DTP es una vacuna combinada que se administra en la infancia a
los 2, 4, 6 y 18 meses. Se recibe otra dosis a los seis años. A los catorce
años se inocula la dT (difteria, tétanos) según el calendario vacunal
vigente y, a partir de esta edad, las autoridades sanitarias españolas re-
comiendan su repetición cada diez años. La difteria figura en minús-
cula porque la dosis de los adultos es más pequeña que la de los niños,
al presentarse más reacciones adversas con las dosis habituales.

La difteria

La difteria es una enfermedad cuyo agente causal último es un
bacilo llamado Corynebdcterium diphtheriae aunque hay otras espe-
cies de Corynebacterium que también pueden producirla. La enfer-
medad no es producida directamente por el bacilo sino por una toxi-
na producida por éste cuando coloniza las mucosas. Klebs describió
al bacilo en 1883 y Loeffler lo cultivó distinguiéndolo de otros baci-
los.97 En 1888 Roux y Yersin reprodujeron la enfermedad en ratas y
en 1890 Behring y Kitasato desarrollaron el suero antidiftérico.98 La
vacuna se empezó a fabricar en 1923 cuando el francés Ramón y los
ingleses Glonny y Hopkins consiguieron destoxificar la toxina.99
(…)

Epidemiología

En España la incidencia de la difteria ha sido claramente des-
cendente a lo largo de todo el siglo XX, exceptuando el periodo que
abarca la Guerra Civil y primeros años de la postguerra cuando los
casos se multiplicaron vertiginosamente. A primeros de siglo los cál-
culos hablan de un promedio de 60.000 casos y unas 5.000 muertes
anuales.104 En 1901 hubieron 6299 defunciones según consta en el
anuario estadístico. A partir de los años veinte la enfermedad decli-
na, produciéndose unas 1.200 muertes durante la II República, sin
embargo el número de óbitos fue de 4.058 en 1939 al acabar la
Guerra Civil. Superados los estragos de la guerra, la incidencia de la
enfermedad ha ido disminuyendo paulatinamente. En 1950 se de-
clararon 4.741 casos con un balance de 297 decesos mientras que en
1964, año previo al de las vacunaciones masivas, se registraron
1.700 casos con 81 muertes. Esto significa que el descenso de la
mortalidad en el periodo 1901-1964 fue del 98,7% sin que pueda
atribuirse a las escasas vacunaciones efectuadas. La morbilidad, por
su parte, experimentó un descenso del 97,2% entre principios de si-
glo y 1964 de ser ciertos los datos que aportan Salieras y colabora-
dores. Los últimos casos de difteria en nuestro país, según el Anua-
rio del Instituto Nacional de Estadística, acontecieron en 1986 y la
última defunción data de 1984.

 

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La vacunación

Llegados ha este punto nos podemos preguntar ¿qué papel han ju-
gado en el descenso de la morbilidad de la difteria el tratamiento,
primero con sueros y después con vacunas? Evidentemente la res-
puesta dependerá de las fuentes consultadas. Algunos mantienen
que la práctica desaparición de la difteria en los países occidentales
observada en los años setenta es mérito de las campañas de vacuna-
ción iniciadas en los años cuarenta y cincuenta.105 Aunque la afir-
mación parece inapelable, los datos estadísticos de organismos ofi-
ciales por un lado y trabajos de investigación muy rigurosos por
otro, ponen de manifiesto que la realidad ha sido otra como se ob-
serva en el gráfico. (…)

El tétanos

El tétanos es una enfermedad infecciosa no transmisible, es de-
cir, una persona o animal enfermo no contagia a una persona sana.
El agente causal es el Clostridium tetani, que es una bacteria muy ex-
tendida en la naturaleza; podemos encontrarla en las heces de los
animales y las personas y su presencia es habitual en el suelo y la tie-
rra, especialmente si ésta contiene restos orgánicos. Por esta razón
los grupos más expuestos lo constituyen los agricultores, ganaderos,
jardineros y basureros.

Epidemiología

El tétanos presenta una morbilidad claramente diferenciada entre
países pobres y países ricos, poniéndose de manifiesto el papel fun-
damental e insustituible de las condiciones de vida en la génesis y
desarrollo de las enfermedades, especialmente las infecciosas. En
realidad el tétanos, al no ser contagioso, nunca ha tenido una inci-
dencia epidemiológicamente significativa si lo comparamos con
otros procesos infecciosos. El dramatismo se sitúa en la espectacula-
ridad y alta mortandad del cuadro en las personas afectadas que ha-
ce que morbilidad y mortalidad casi se solapen. La mortalidad en
los países pobres es del 28/100.000 habitantes, calculándose que el
60-90% se debe al tétanos neonatal.131 En España, en 1930, la mor-
talidad fue de 2/100.000 y en el periodo 1984-1994 las tasas de
mortalidad oscilaron entre 0 y 1 por millón de habitantes.

El patrón epidemiológico entre los países pobres y ricos se dife-
rencia, no sólo, en la tasas de incidencia sino en la distribución por
grupos de edad. Mientras que en los países desarrollados el tétanos
predomina en personas ancianas, en los países subdesarrollados el
tétanos neonatal es abrumadoramente mayoritario y según estima-
ciones, en 1987 se produjeron un 1.000.000 de casos, superándose
los 500.000 en 1994.132 Ello está, evidentemente, relacionado con
las condiciones insalubres en que se producen los partos y más con-
cretamente con la contaminación del cordón umbilical en el mo-
mento de seccionarlo con los más variados utensilios (cascos de bo-
tella, trozos de madera etc.) y con la aplicación, en la herida
umbilical, de sustancias variadas entre las que podemos encontrar
excrementos de animales o emplastos hechos con plantas y ba-
rro.133

tetanos

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Aunque desde sectores vacunalistas se relaciona el descenso de la
incidencia del tétanos con la sistematización de la vacunación, los
elementos más importantes que han intervenido en este descenso
han sido la extensión y generalización de la higiene individual y co-
lectiva por un lado y por otro al predominio, cada vez más acusado,
de las poblaciones urbanas sobre las rurales, proceso que se remonta
a los orígenes de la revolución industrial, pero que ha alcanzado pro-
porciones inquietantes en los últimos cincuenta años.

La tos ferina o pertussis

La tos ferina es una enfermedad infecto-contagiosa de ámbito mun-
dial que afecta a las vías respiratorias y cursa con una tos convulsiva en
forma de accesos muy característicos que pueden durar semanas. Aun-
que existe una publicación francesa que sitúa el origen de la enferme-
dad en 1414,165 la primera epidemia descrita es obra del francés Dijon
de Bayou, que en una obra publicada en 1640 hacía referencia a un
brote de tos ferina ocurrido en París en el año 1578.166 Según este au-
tor, la enfermedad ya era conocida con el nombre de “quinta”, porque
las toses aparecían cada cinco horas y de ahí el nombre de tos quintosa
o pertusínica en referencia a las toses que evocan a la tos ferina.167

Epidemiología

La tos ferina ha sido a largo de los dos últimos siglos una enferme-
dad endémica, con picos epidémicos cada tres ó cuatro años, que
afectaban fundamentalmente a la población infantil, lo cual es pro-
bable que estuviera relacionado con el hacinamiento de grandes ma-
sas de población en los suburbios industriales. En los países actual-
mente desarrollados, la incidencia y el impacto de la tos ferina han
seguido una curva claramente descendente desde principios del si-
glo XX. El descenso se observa tanto en el número de casos (morbili-
dad) como en el de muertes (mortalidad), no suponiendo esto nin-
guna novedad, pues este ha sido el patrón característico que han
seguido todas las infecciosas, al mejorar las condiciones de vida y las
infraestructuras higiénico-sanitarias.

A mitad del siglo XIX, en Inglaterra y Gales, las tasas de mortali-
dad de los niños hasta quince años, se situaban en torno a las 1.500
por millón de habitantes, mientras que en 1953 el número de decesos
fue de 25 por millón. Esto supuso una reducción del 98,5% entre
1868 y 1953, año en el que se introdujo la vacunación en Gran Breta-
ña.171

En 1906 la mortalidad total por tos ferina en Francia era de
aproximadamente 3.500 personas, mientras que en 1959 se produ-
jeron unas 280 muertes, el descenso, por tanto, fue del 92%, siendo
precisamente 1959 el año en que la vacuna se comercializó. No obs-
tante, como en muchos otros países, la vacuna contra la tos ferina se
generalizó en Francia a partir de 1966 en forma de DTP. Si toma-
mos el periodo 1906-1966 el descenso de la mortalidad en el país
vecino fue del 96%.172

En el Tercer Mundo, sin embargo, y a pesar de las intensas cam-
pañas de vacunación, la incidencia de la tos ferina sigue siendo muy
alta, de hecho “la cobertura vacunal mundial ha aumentado de for-
ma creciente desde 1977 hasta la década de los noventa, y después
se ha estabilizado en un 80% con las tres dosis de la vacuna
DTP”.173

En España las defunciones por tos ferina han seguido una tra-
yectoria claramente descendente desde principios del siglo XX. Co-
mo se observa en el gráfico, y según datos de los anuarios estadísti-
cos, durante los primeros años del siglo las muertes superaban los
4.000. En 1930 murieron 1.114 personas. En 1950 fueron 491 y
en 1965 año en el que comenzaron las vacunaciones masivas con
DTP, se registraron 33 muertes. El descenso de la mortalidad en Es-
paña fue del 99,15% en el periodo 1901-1965. El descenso adquie-
re mayor relevancia si tenemos en cuenta que la población española
en 1901 era de unos 18 millones, mientras que en 1965 esta cifra
prácticamente se doblaba.

tos ferina

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Evidentemente, este descenso no puede ser atribuido a ningún
plan de vacunación y el perfil epidemiológico de los países mencio-
nados es perfectamente extrapolable, con ligeros matices, a otros
países del entorno.

El caso español no se presta a conjeturas, pues según datos del
Servicio de Sanidad Nacional contenidos en los anuarios estadísti-
cos, no se dispensaron vacunas antitosferina hasta 1965, aunque es
posible que se utilizaran de forma reducida a nivel privado. Esto sig-
nifica que, en ausencia de vacunación, la mortalidad de 1965 fue
147 veces menor que la de 1908.

 LA POLIOMIELITIS

La polio es una enfermedad infecto-contagiosa de origen vírico. Clí-
nicamente, la mayoría de los casos suelen ser asintomáticos, pero
una minoría de ellos pueden producir meningitis, que no dejan se-
cuelas, o encefalomielitis que es la forma más conocida y temida por
producir parálisis debido a la afectación de la médula espinal, de ahí
el nombre de poliomielitis. En estos casos la enfermedad se presenta
como un cuadro gripal, con faringitis y molestias abdominales que
duran tres o cuatro días. Después de dos o tres días sin fiebre, ésta
reaparece acompañada de síntomas meníngeos inespecíficos, pre-
sentándose la parálisis a los pocos días.220 Las parálisis suelen ser asi-
métricas y se localizan preferentemente en las extremidades inferio-
res. (..)

El agente causal es un poliovirus del que se conocen tres seroti-
pos —I, II y III—, siendo el reservorio exclusivamente humano. En
los países con infraestructuras sanitarias deficientes se considera que
la vía de transmisión predominante es feco-oral, mientras que en los
países desarrollados es más importante la transmisión a través de las
secreciones faríngeas.

Los poliovirus se localizan en la faringe e intestino junto a los
virus Coxsackie A y B, los echovirus y otros enterovirus, como el de
la hepatitis A y por eso pertenecen al género Enterovirus (entero= in-
testino). Estos grupos víricos están muy relacionados entre sí, de he-
cho los virus ECHO y Coxsachie también pueden desencadenar pa-
rálisis. Precisamente una de las consecuencias de la vacunación, y la
emergencia de algunas enfermedades, puede tener relación con los
desplazamientos virales subsiguientes a la administración de la vacu-
na. Entre los enterovirus y entre la microbiota intestinal existe un
verdadero equilibrio ecológico, cuya alteración puede desencadenar
la enfermedad.224

Epidemiología

poliomelitis

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El periodo posvacunal se inicia con la irrupción en el mercado
de las vacunas anripoliomelíticas. En una primera etapa, años 1955-
64, la vacuna más utilizada fue la inactivada —VIP— o Salk. Desde
sectores vacunalistas se afirma que el uso de esta vacuna produjo un
descenso del 85% de los casos. A partir de 1964 se empezó a vacu-
nar de forma mayoritaria con la vacuna oral de virus atenuados —
VAP— o Sabin que, según las mismas fuentes, consiguió disminuir
aún más los casos de la enfermedad hasta hacerla desaparecer de mu-
chas áreas.232

A pesar de estas teóricas ventajas, la evolución epidemiológica
de la poliomielitis en los países que nunca utilizaron las vacunas ora-
les como Holanda, Suecia y Finlandia ha demostrado que estas ven-
tajas eran sólo hipotéticas. Y no sólo eso, la pretendida “vacunación
indirecta” se ha convertido con el paso de los años en una fuente de
problemas pues, en estos momentos, el 100% de las formas paralíti-
cas de la polio, en lo que a los países desarrollados se refiere, son de-
bidas a la propia vacunación y es posible que desencadene brotes en
países con infraestructuras deficientes. Ello sería debido a que los vi-
rus atenuados pueden revertir genéticamente tornándose virulentos,
reversión que Domínguez y Pumarola califican de frecuente basán-
dose en publicaciones de Minor (1986) y de Ogra (1991); proba-
blemente, dicen Pumarola y Domínguez, los poliovirus mutantes
no pasarían los controles de calidad de la atenuación de las cepas in-
cluidas originalmente en la vacuna.268 Al mismo tiempo la repro-
ducción de los virus atenuados en el intestino, su posible reversión
virulenta, y su posterior eliminación por las heces favorece la dise-
minación y retroalimenta la cadena de contagios. ¿Habrá sido ésta
la causa de la persistencia e incremento de la polio en determinadas
épocas y áreas del Tercer Mundo donde la vacuna oral, por su fácil
administración, es de uso preferente?

En España las primeras campañas de vacunación anrípoliomie-
lítica empezaron probablemente en 1957. En una conferencia pro-
nunciada en 1960 por el Dr. Juan Bosch Marín en la Real Academia
Nacional de Medicina podemos leer: “un total de 138.528 primeras
y segundas dosis de vacuna antipoliomielítica administradas, desde
enero a abril de 1957”.269 El mismo autor dice que en 1958 se ad-
ministraron cerca de las 200.000 dosis y que entre el 1 de julio de
1958 y el 30 de junio de 1959 se han utilizado 462.000 c.c. de va-
cuna.270 Los efectos adversos y la poca eficacia, entre 1958 y 1963
fue cuando la epidemia alcanzó en España su máxima incidencia,
dificultaron su generalización.271 De hecho, según los anuarios esta-
dísticos, en 1962 sólo se administraron unas 230.000 dosis.

LA TRIPLE VÍRICA

La triple vírica (TV) es una vacuna que apareció en el mercado en
los años ochenta alcanzando coberturas significativas, superiores al
80%, a partir de 1988.

La TV pretende inmunizar contra tres enfermedades cuyos
agentes etiológicos son virus, de ahí el nombre de triple vírica. Al
vacunar contra el sarampión, rubéola y paperas también se le cono-
ce como SARUPA, iniciales de los nombres respectivos. Se adminis-
tra una primera dosis a los 15 meses y otra a los 4 años, con algunas
variaciones interautonómicas.

El sarampión

Es una enfermedad infecto-contagiosa producida en última instan-
cia por un virus ARN del género Morbilivirus. Clínicamente se ma-
nifiesta como un proceso agudo caracterizado en una primera fase
por tos, fiebre, conjuntivitis y una segunda fase en la que aparece la
conocida erupción que se presenta en forma de exantema maculo-
papular.

Epidemiología

El sarampión es o era una enfermedad de distribución universal. Las
tasas de morbi-mortalidad han seguido una curva claramente des-
cendente desde finales del siglo XIX. En este sentido vuelve a resultar
sorprendente la división cronológica, entre periodo pre-vacunal y
posvacunal, que se realiza sistemáticamente desde sectores vacuna-
listas, dando a entender que es desde la introducción de la vacuna
cuando se han producido cambios epidemiológicos significativos.
Nada más lejos de la realidad. Los datos sobre el número de muertes
del Anuario Estadístico así lo confirman.

Significativamente el brote de 1986, que sucedió cuando la va-
cuna TV alcanzaba coberturas próximas al 80%, sirvió de argumen-
to para introducir la segunda dosis de la TV en los niños y niñas de
once años en sustitución de la vacunación antirrubéolica de las ni-
ñas de esa edad. (…)

sarampion

-Click en la imagen para aumentar-

La rubéola

La rubéola es una enfermedad de origen vírico que hasta el siglo XIX
se confundía con el sarampión y la escarlatina. Es un proceso benigno
que suele presentarse como un cuadro leve de características catarra-
les, con o sin fiebre, que finaliza con la aparición de un exantema pa-
recido al del sarampión pero más tenue. Afecta fundamentalmente a
la población infantil y en muchas ocasiones cursa sin síntomas por lo
que muchas personas presentan inmunidad sin haber pasado la enfer-
medad de forma evidente.

La importancia de rubéola desde el punto de vista sanitario se
relaciona con el síndrome de la rubéola congénita. Este síndrome se
caracteriza por la aparición de malformaciones, abortos y muertes
fetales. Esta situación puede ocurrir cuando una mujer gestante, sin
anticuerpos, es infectada por el virus durante las 10-12 primeras se-
manas del embarazo. Evidentemente, para que esto suceda deben
encadenarse toda una serie de circunstancias que han hecho que el
síndrome haya tenido históricamente una escasa incidencia, entre
otras razones porque las madres, en el periodo prevacunal, presenta-
ban anticuerpos neutralizantes en un porcentaje superior al 90%.

epidemiología

rubeola

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La vacunación

La vacuna antirrubéola se introdujo en España en 1971, cuando
la enfermedad no era de declaración obligatoria, vacunándose sólo a
las niñas de once años (estrategia inglesa) con el objetivo único de pre-
venir el síndrome congénito. Esto se hacía sin tener en cuenta si las
niñas habían pasado o no la enfermedad y como siempre ignorando
y/o minimizando los efectos adversos. Esta medida a la luz de los
conocimientos resultaba absurda entre otras cosas por que la mayo-
ría —90%— de mujeres en el periodo prevacunal ya eran inmunes.
Cuando apareció la Triple Vírica a principio de los ochenta la estra-
tegia se modificó, se vacunaba a los 15 meses con la TV y se mante-
nía la antirubéola a las adolescentes de once años. En 1988, Catalu-
ña, tras el brote de 1986 y con el objetivo de erradicar el sarampión
según la estrategia escandinava, se sustituyó la antirubéola de los on-
ce años por la triple vírica para ambos sexos sin tener en cuenta, otra
vez, si los niños vacunados habían pasado alguna de las enfermeda-
des. Esta iniciativa fue imitada por el resto de comunidades autóno-
mas un poco más tarde. Recientemente, en 1998, también a iniciativa
de las autoridades sanitarias de Cataluña, la dosis de la triple vírica
de los once años ha pasado a administrarse a los cuatro años con el
objetivo de acelerar la erradicación del sarampión, siguiendo la es-
trategia norteamericana sin que las circunstancias epidemiológicas
hayan sufrido cambios significativos como ya hemos tenido oportu-
nidad de ver en capítulo correspondiente al sarampión.

A tenor de lo expuesto, podemos concluir que la estrategia va-
cunal anrirrubéolica resulta irracional y desproporcionada: ¿es acaso
creíble que una mujer de veinticinco, treinta o treinta y cinco años
que decida ser madre tendrá anticuerpos por una vacunación recibi-
da a los cuatro años, si resulta, además, como se reconoce que entre
el 50-80% de las mujeres vacunadas se reinfectan en caso de epide-
mia? Si el problema es la rubéola congénita sería más prudente, sa-
ludable y económico determinar el estado inmunitario de cualquier
mujer que desee ser madre en ese momento tal y como se hace con
la toxoplasmosis y otras afecciones. En el periodo prevacunal el 90%
de las mujeres en edad fértil presentaban anticuerpos, y estudios
posteriores han demostrado que este porcentaje es del 97%, por tan-
to bastaría con vacunar a las mujeres que estuvieran descubiertas y
se correrían menos riesgos. Además se producen casos de rubéola
congénita en las mujeres con anticuerpos, especialmente si la inmu-
nidad ha sido obtenida mediante vacunación, por tanto la sensación
de seguridad es ficticia. Ahora bien, si lo que pretenden conseguir es
la erradicación, la medida se nos antoja como mínimo peregrina si
tenemos en cuenta las lagunas que presentan las bases teóricas de las
estrategias vacunales antirrubéolicas. Los decepcionantes resultados
obtenidos después de tres décadas de vacunaciones masivas así lo
testimonian, demostrando una estrechez de miras, unas limitacio-
nes conceptuales y un empecinamiento realmente asombrosos. Uno
no puede dejar de preguntarse ¿es que nunca dudan?, ¿acaso creen
que pueden introducirse antígenos, conservantes, adyuvantes y que
no pasará nada?, ¿así es como entendemos los procesos biológicos?(…)

La parotiditis o paperas

La parotiditis es una enfermedad de distribución universal que cursa
con inflamación de las glándulas parótidas, aunque también puede
afectar a otras glándulas salivales como las submaxilares y sublingua-
les, éstas últimas con menor frecuencia. La enfermedad ya era cono-
cida en la antigüedad y está perfectamente descrita en el Corpus Hi-
pocraticum. En 1934, Johnson y Goodpasture, señalaron la
naturaleza vírica de la afección. La enfermedad cursa con dolor e hin-
chazón de las glándulas parótidas con la clásica deformación transito-
ria de la fisonomía de la cara y suele acompañarse de fiebre. En oca-
siones pueden afectarse otras glándulas, especialmente los testículos y
los ovarios, y más raramente páncreas y sistema nervioso central.
(…)

Epidemiología

Como en el caso de la rubéola, la parotiditis es una enfermedad de
declaración obligatoria desde 1982, justo un año después de intro-
ducción en el mercado de la vacuna triple vírica. En consecuencia,
no podemos ver la evolución del proceso a lo largo del siglo XX, pues
los datos disponibles corresponden a la era vacunal. No obstante,
observamos como tras la introducción de la vacunación los casos se
disparan pasando de 78.980 en 1982, a 227.327 en 1983, llegando
a los 286.733 en 1984. Es decir la incidencia se multiplicó casi por
4 al pasar de unas tasas del 200 por cada 100.000 habitantes en
1982 a unas tasas de 750 por 100.000 en 1984.

parotiditis

-Click en la imagen para aumentar-

Si exceptuamos el pico epidémico que sigue a la vacunación, la
incidencia de la enfermedad ha continuado disminuyendo, si bien
en 1989 se produjo un nuevo recrudecimiento en relación a los años
anteriores. De hecho en esas fechas es cuando se introduce la dosis
de recuerdo de la Triple Vírica a los niños y niñas de once años. Un
fenómeno inexplicable con los parámetros que se utilizan en medi-
cina preventiva es que, a pesar de tener la parotiditis una infecto-
contagiosidad muy inferior a la del sarampión, la enfermedad es
mucho más frecuente con las mismas coberturas vacunales. (…)

La vacunación

(…)Como sucede con otras enfermedades, no sabemos bien cuales
han sido los criterios sanitarios que han llevado a vacunar sistemáti-
camente contra las paperas. Una vez más, ante una enfermedad be-
nigna, se magnifican los peligros, las complicaciones y los costes sa-
nitarios que acarrea, para justificar la salida al mercado de un
determinado producto; sin embargo, dos de los argumentos utiliza-
dos actualmente para justificar el uso masivo de la vacunación son
consecuencia directa de la vacunación misma. Textualmente leemos
en los manuales: “Hoy día existen tres razones para seguir vacunan-
do frente a la parotiditis:

a) el aumento de la edad de los pacientes que presentan la enfer-
medad

b) el aumento de las complicaciones en los pacientes de mayor
edad

c) las ventajas económicas de la vacunación frente a los gastos
ocasionados por la enfermedad”372

La inversión de la secuencia real de los acontecimientos no deja
de sorprender. Como en el caso del sarampión y la rubéola asistimos
a la siguiente concatenación: 1° se vacuna, 2° se desplaza la edad de
afectación, 3° se incrementan las complicaciones; sin embargo la se-
cuencia es presentada así: 1° desplazamiento de la edad de efecta-
ción, 2° incremento de las complicaciones, 3° necesidad de seguir
vacunando. (…)


MENINGITIS Y VACUNAS

La meningitis es una de las enfermedades infecciosas que más impacto
produce entre los padres y su nombre despierta temores atávicos en la
población. Este temor ha dado lugar, en ocasiones, a comportamientos
irracionales y contraproducentes, tal y como pudimos constatar en los
años 1996-97. En aquel tiempo bastó con que los medios de comuni-
cación amplificaran la incidencia de unos brotes puntuales acaecidos
en algunas zonas geográficas del territorio para que el pánico cundiera
entre los padres. (…)

Las meningitis meningocócicas

La meningitis meningocócica es un proceso inflamatorio de las me-
ninges (membranas que envuelven el cerebro y la médula espinal)
de etiología infecciosa producida por la Neisseria meningiditis, de la
que se han tipado 13 serogrupos diferentes. Esta bacteria, que sepa-
mos, sólo se encuentra en el hombre, por tanto la fuente de infec-
ción serán los portadores y en menor proporción los enfermos. El
serogrupo predominante en España es el B.(…)

Epidemiología

(…)En España las primeras comunicaciones aparecen a principios
del siglo XX. La enfermedad tiene un carácter endémico presentan-
do picos epidémicos cada diez y quince años. Desde 1940 se han
producido 4 picos (1944, 1964,1971, 1979) observándose una inci-
dencia creciente en los años sesenta que culmina con el brote de
1979. A partir de entonces, y en ausencia de vacunación, las tasas
han sido descendentes.(…)

meningitis

-Click en la imagen para aumentar-

La vacunación

(…)En febrero del año 2000 la Dirección General de Salud Pública
de la Comunidad de Madrid publicó un informe sobre el impacto de
la campaña de vacunación contra el meningococo C de los años pre-
cedentes. Según dicho informe en el primer año de seguimiento se
produjeron cuatro casos de meningitis C en la población diana de la
campaña (población comprendida entre los 18 meses y 19 años), tres
casos se produjeron en vacunados y uno en no vacunados, con una
efectividad del 58,3%.386 En el segundo año de seguimiento en la po-
blación diana se dieron ocho casos de meningitis C, cinco de ellos en
población vacunada y tres en no vacunados, con una efectividad del
76,9%.387

Hay que aclarar aquí que la efectividad es un parámetro de me-
dición comparativo muy dudoso cuando se quiere contrastar el im-
pacto vacunal. Es distinto al de eficacia aunque la similitud de las
palabras invita a la confusión como ya tuvimos oportunidad de co-
mentar al hablar del sarampión. La eficacia es un parámetro de la-
boratorio que mide el título de anticuerpos; al respecto se reconoce
que hay pocos estudios sobre la eficacia vacunal. Cuando se habla
de efectividad lo que se hace es comparar la incidencia de la enfer-
medad en los años anteriores y posteriores a la vacunación. Eviden-
temente es un parámetro que por su simplicidad se presta muy fácil-
mente a la manipulación. Ejemplo: hemos visto que la incidencia de
la enfermedad meningocócica alcanzó su acmé en 1979 con unas
tasas de casi el 20 por 100.000, sin embargo, en ausencia de vacuna-
ción, las tasas se situaron años después en el 3 por 100.000; ahora
bien, si en 1980 se hubiese iniciado una campaña de vacunación
probablemente los sectores vacunalistas habrían achacado el éxito a
la alta efectividad vacunal. Lógicamente la conclusión que se obtie-
ne de lo expuesto es que en la dinámica infecto-contagiesa partici-
pan otra serie de parámetros muy difíciles de reproducir y cuantifi-
car en el laboratorio por lo que son sistemáticamente obviados. (…)

LA HEPATITIS

La hepatitis es un proceso inflamatorio de ese órgano maravilloso,
con múltiples funciones, al que llamamos hígado. Descripciones de
afecciones hepáticas las encontramos ya en la antigüedad. En el
Corpus Hipocraticum se describe con cierta minuciosidad las carac-
terísticas de una epidemia de ictericia ocurrida en el siglo II a.C.408
(…)

La hepatitis B

(…) Otro de los microorganismos relacionados con las hepatitis agudas es
el virus de la hepatitis B —VHB—, si bien su incidencia es menor
que la hepatitis A. La hepatitis B es una afección que en su fase aguda
no se diferencia de otras hepatitis, los síntomas más comunes son la
astenia o cansancio, perdida de apetito, febrícula, dolor de cabeza y la
típica hiperpigmentación amarillenta de la piel (ictericia) por acumu-
lo de bilirrubina en el tejido periférico. Las hepatitis B suelen ser más
persistentes en el tiempo que las A y obligan a guardar reposo duran-
te algunas semanas; pasado ese periodo la mayoría de personas afecta-
das se recuperan sin problemas, normalizándose las transaminasas —
parámetros analíticos que indican inflamación hepática—
paulatinamente.(…)

Epidemiología

(…) En el gráfico podemos observar las semejanzas entre el perfil epidemio-
lógico de las enfermedades venéreas clásicas y el de las hepatitis víri-
cas. Si tenemos en cuenta que no existen vacunas ni para la gonoco-
cia ni para la sífilis y que de TODAS las hepatitis víricas sólo se
vacuna contra la A y la B desde hace muy poco tiempo, la evolución
de estos procesos nos indica que debe existir un nexo común que
explique el fenómeno. En efecto, en los tres grupos (sífilis, gonorrea
y hepatitis víricas) asistimos a un incremento de los casos notifica-
dos hasta 1985, a partir de entonces estas afecciones declinan de for-
ma sostenida debido, seguramente, a la eclosión del SIDA y a la
consiguiente adopción de medidas de seguridad tanto en el ámbito
el médico (hemoderivados, diálisis) como en el no médico (uso je-
ringuillas desechables por toxicómanos, uso de preservativos). Por
tanto el descenso de la morbilidad de las hepatitis víricas, así como
el de la gonococia y la sífilis, no se ha debido a campañas de vacuna-
ción sino a una mejora en la higiene y a un cambio en los hábitos
gracias a amplias y persistentes campañas informativas entre la po-
blación. A menudo se olvida que con la higiene se previenen no una
sino todas las enfermedades.

hepatitis

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CONCLUSIÓN

(…)Consideramos probado que la creencia generalizada de que gra-
cias a las vacunas han desaparecido las epidemias, resulta, en lo que a
Occidente se refiere, insostenible. La mayoría de enfermedades que
han contribuido a fortalecer el mito vacunal, como la difteria, tos feri-
na, sarampión, tuberculosis, etc. presentaban curvas epidemiológicas
descendentes de larga de evolución cuando se iniciaron planes de va-
cunación masivos. Han sido los cambios en las condiciones de vida,
acaecidos en los últimos cincuenta años, los responsables fundamen-
tales de la práctica desaparición de las epidemias que asolaron a Euro-
pa en siglos pasados. La evolución de enfermedades de las que nunca
se ha llegado a vacunar (escarlatina) o de las que nunca se llegó a va-
cunar masivamente (fiebre tifoidea) así lo corroboran. Aguas potables,
alimentos, fin de las guerras, mejoras en las condiciones de vida, y
menos jeeps cargados de vacunas, es precisamente lo que necesitan las
gentes y los pueblos del llamado Tercer Mundo.

Que las vacunas no hayan sido las responsables de este descenso
no significa que sean inocuas. Las vacunas son potentes fármacos
que deberían ser utilizados con prudencia. Sin embargo, su uso ma-
sivo e indiscriminado junto al desconocimiento de las interacciones
de antígenos, adyuvantes y conservantes con el sistema inmune y
con todo el organismo, nos hace pensar, de forma legítima, que las
inmunizaciones reiteradas, además de producir efectos adversos in-
mediatos fácilmente constatables, pueden estar detrás del surgi-
miento de nuevas y complejas enfermedades. Esta realidad, junto al
predominante patrón epidemiológico de marcado carácter de dege-
nerativo debería ser suficiente para cuestionar las actuales estrategias
de vacunación; sin embargo, en una especie de huida hacia delante,
observamos todo lo contrario: nuevas y sofisticadas vacunas para en-
fermedades benignas o de muy baja incidencia y una política de ne-
gación sistemática de los efectos adversos a corto, a medio o largo
plazo. Por todo ello, la necesidad de un debate profundo sobre la
oportunidad y pertinencia de los programas masivos de vacunación
que implique a las autoridades, a los profesionales y a los ciudada-
nos se torna ineludible. (…)
….

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